En las raras ocasiones en que los Aerococos se encuentran en la enfermedad humana, están predominantemente implicados en las infecciones del tracto urinario, aunque se sabe que hay enfermedad invasiva. Se desconoce la incidencia global de las EI debidas a A. urinae, pero con las técnicas de laboratorio cada vez más sofisticadas, la incidencia notificada de A. urinae está aumentando. La presentación clínica de la EI por A. urinae es similar a la presentación de la EI debida a otras etiologías bacterianas. La fiebre, el malestar, la disnea (a menudo debida a la disfunción valvular con el consiguiente edema pulmonar) y el shock séptico son manifestaciones clínicas comunes de la enfermedad. El paciente mencionado anteriormente presentaba predominantemente signos y síntomas de edema pulmonar agudo por disfunción valvular. En el interrogatorio exhaustivo, negó fiebres subjetivas, pérdida de peso y malestar generalizado que podrían haber conducido a un diagnóstico más temprano. Este caso de EI por A. urinae afectó a un paciente inusualmente joven. Los factores de riesgo reconocidos para la infección invasiva por A. urinae incluyen el sexo masculino, la edad superior a los sesenta y cinco años y la patología preexistente del tracto urinario. En nuestra revisión de la literatura, sólo se ha informado de otro caso en el que el paciente era más joven, de cuarenta y dos años de edad, y sólo un caso adicional en el que el paciente tenía la misma edad.
Al revisar todos los casos publicados hasta la fecha, encontramos que la edad media de todos los pacientes afectados era de 72 años y la edad media de los pacientes masculinos era de 73 años. A pesar de su edad atípicamente joven, poseía por lo demás la patología del tracto urinario comúnmente asociada. El autor cree que el ingreso inicial del paciente por prostatitis con colocación traumática de un catéter foley condujo a la creación de un falso lumen urinario con la posterior colocación prolongada de un catéter foley y proporcionó la oportunidad para la infección. De todos los cuarenta y tres casos encontrados en la literatura, veintinueve de ellos tenían patología urinaria documentada. Los restantes tenían una enfermedad maligna concurrente (4/43), enfermedad hepática (2/43) o enfermedad valvular preexistente (3/43). Desgraciadamente, hubo otros cuatro pacientes en los que no se habló de condiciones comórbidas y sólo un paciente en el que los autores afirmaron específicamente que no había condiciones médicas predisponentes a la enfermedad invasiva . Gritsch et al. afirman en su informe sobre la EI por A. urinae que A. urinae no sólo está asociada a la patología del tracto urinario, sino que debería considerarse un patógeno oportunista, ya que la comorbilidad médica de su paciente era de naturaleza hepática.
Históricamente, A. urinae se considera una causa poco reconocida de enfermedad humana. A. urinae se describe clásicamente en la tinción de Gram como dispuesta en tétradas, pero también se sabe que se presenta en racimos y en pares irregulares. La identificación de la tinción de Gram por sí sola, si no es en la morfología clásica de tétrada, puede llevar a una identificación errónea como especie de estafilococo. La negatividad de la catalasa ayuda a distinguir los aerococos de los estafilococos. La negatividad de la catalasa también puede hacer que el aislado se confunda con una especie estreptocócica. El crecimiento alfa-hemolítico en agar sangre puede contribuir a esta identificación errónea. Los estreptococos del grupo viridans aislados en el cultivo de orina inicial de nuestro paciente también pueden haber sido identificados erróneamente. No se utilizó la espectrometría de masas y el bajo recuento de colonias puede haber llevado a subestimar su importancia. Estas ambigüedades fenotípicas en el examen microscópico grueso han contribuido probablemente a que el género sea poco reconocido y mal identificado, como se ha señalado anteriormente. Se han empleado métodos bioquímicos para identificar A. urinae. Entre ellos se encuentran la tarjeta API 20 STREP, ID 32 STREP y Vitek 2 ID-GPC (bioMerieux). En un estudio realizado por Cattoir et al. en 2010, estos métodos de prueba comerciales fueron capaces de identificar correctamente a A. urinae en aislados obtenidos de cultivos de orina en un 100%, 95% y 45%, respectivamente. En nuestro centro, una vez que los hemocultivos son positivos, se suelen colocar en el MALDI-TOF, así como en el Vitek-2 para la identificación y las susceptibilidades, respectivamente. En el caso comentado, el propio aislado era particularmente difícil de cultivar en agar sangre, lo que dio lugar a la identificación mediante MALDI-TOF y las susceptibilidades se obtuvieron mediante el método Kirby Bauer y Etest, en lugar de utilizar el Vitek-2. El caso presentado ejemplifica cómo el MALDI-TOF ha ayudado a superar las dificultades de identificación. La precisión diagnóstica de MALDI-TOF y la utilidad clínica en cuanto a la identificación de infecciones por aerococos han sido bien citadas anteriormente.
Las crecientes tasas de aislamiento de bacterias proporcionan a los médicos tratantes una etiología conocida; sin embargo, también suponen un reto clínico para los médicos. A medida que aumente la identificación de las infecciones por aerococos, los médicos se encontrarán con la pregunta de qué antimicrobianos son más eficaces y qué duración del tratamiento es la adecuada. Debido a la actual falta de ensayos científicos controlados y de directrices de tratamiento formalizadas, el tratamiento suele ser empírico y guiarse por la opinión de los expertos. Debido a la rareza con la que se encuentra A. urinae en la clínica, el Instituto de Normas Clínicas y de Laboratorio (CLSI) sólo ha podido añadir recientemente la evaluación microbiológica y los puntos de ruptura a sus directrices. En un esfuerzo por revisar las estrategias de tratamiento de otros clínicos y los resultados asociados, hemos recopilado todos los casos disponibles de EI por A. urinae (Tabla 1). Hasta donde sabemos, se han notificado menos de cincuenta casos totales de EI por A. urinae y esto representa la revisión más completa hasta la fecha. Encontramos otros tres informes no incluidos en la Tabla 1, pero los manuscritos no estaban disponibles en inglés y, por tanto, no se incluyeron. También se excluyeron los casos de EI debida a organismos similares a Aerococcus (ALO). Es importante señalar que existen informes anteriores de bacteriemia, septicemia y endocarditis infecciosa debidas a ALO. Además, es probable que estos casos sean, al menos en parte, atribuibles a A. urinae pero categorizados como ALOs debido a las limitaciones de las pruebas de diagnóstico en ese momento, a la falta de reconocimiento de A. urinae como una especie bacteriana única en ese momento o a ambas cosas.
Los regímenes de tratamiento para la EI por A. urinae han dependido en gran medida de los betalactámicos con o sin uso de aminoglucósidos sinérgicos. Sin embargo, parece que esto se hace en gran parte de forma empírica con regímenes de amplio espectro que se reducen después de completar las pruebas de susceptibilidad en el laboratorio local. Los estudios in vitro sobre la susceptibilidad a los antibióticos de los aislados de A. urinae han mostrado CMI susceptibles a la mayoría de los betalactámicos empleados en la EI. También se ha informado previamente de la resistencia a las fluoroquinolonas. La relevancia clínica de este hecho se amplía cuando se tiene en cuenta el uso común de la terapia con fluoroquinolonas para tratar las infecciones del tracto urinario, que es presumiblemente el nido inicial de la infección. El paciente presentado fue tratado de forma similar con una terapia empírica de Levofloxacina. Aunque sigue habiendo dudas sobre si el aislado original fue identificado erróneamente, esto es sólo una especulación y, lamentablemente, no tenemos forma de verificar la especiación o las pruebas de susceptibilidad. A. urinae también es inherentemente resistente a las sulfonamidas y anteriormente se pensaba que tenía una resistencia inherente similar a la trimetoprima; aunque recientemente, la metodología relativa a los medios utilizados -donde se ha observado resistencia a la trimetoprima- ha sido implicada con el cambio del resultado. La duración de la sinergia de los aminoglucósidos varió de diez días a seis semanas. Se ha observado un efecto sinérgico en los aislados de A. urinae mediante estudios in vitro. Aunque esto no es universal, en un estudio realizado por Sunnerhagen et al. aproximadamente la mitad de los aislados de A. urinae analizados no mostraron un efecto sinérgico de la terapia combinada de betalactámicos y gentamicina.
La mayor serie de casos de EI de A. urinae trató a catorce pacientes con una duración media de diez días de terapia con aminoglucósidos y cuatro semanas de terapia con betalactámicos . No se abordaron datos específicos sobre la duración del seguimiento o las tasas de rehospitalización, pero esta serie sugiere que una duración más corta del tratamiento puede ser eficaz con la población de pacientes adecuada. De los pacientes que experimentaron una respuesta favorable al tratamiento, la duración más corta de la terapia empleada fue de tres semanas. Elegimos seis semanas de tratamiento combinado debido a la colocación de una válvula mitral mecánica y después de revisar las estrategias de tratamiento para casos similares de EI. El paciente expresó su deseo tanto de una duración más larga como de una terapia combinada, lo que también influyó en nuestro régimen de tratamiento final. Anteriormente se pensaba que las tasas de mortalidad de la EI por A. urinae eran mayores que las de la EI por otras etiologías infecciosas. Desde entonces, se ha demostrado que la mortalidad global de la EI por A. urinae es equivalente a la de otras etiologías, y es probable que los informes anteriores estuvieran sesgados debido a la tendencia de los informes de casos a centrarse en lo dramático y espectacular.
Nuestra revisión de los casos notificados de endocarditis por A. urinae mostró que 12/43 casos (27%) resultaron mortales (Tabla 1). Cabe destacar que sólo uno de esos doce pacientes fue operado. Dada la edad avanzada y las múltiples comorbilidades de los pacientes típicamente afectados por la EI por A. urinae, es posible que muchos no recibieran tratamiento quirúrgico debido a su perfil de riesgo desfavorable o que no cumplieran las indicaciones quirúrgicas de clase I, tal como se indica en la Guía de la AHA/ACC de 2014 para el tratamiento de pacientes con cardiopatía valvular . La intervención quirúrgica se llevó a cabo con éxito en 9/43 casos (21%) de los cuales sólo un paciente no sobrevivió.
Hemos presentado un caso raro de endocarditis infecciosa por Aerococcus urinae en un paciente inusualmente joven. Hasta donde sabemos, también hemos recopilado la revisión de casos más extensa de endocarditis por Aerococcus urinae. En ausencia de ensayos clínicos controlados, el autor opina que, si se puede realizar con seguridad, los pacientes deben ser tratados con seis semanas de terapia antimicrobiana con antibióticos aminoglucósidos combinados. En el caso presentado, optamos por tratar utilizando una infusión continua de penicilina. Suponemos que si A. urinae se confunde habitualmente con los estreptococos del grupo viridans, quizá los casos anteriores de EI por estreptococos del grupo viridans se debían en realidad a A. urinae. Las directrices actuales para el tratamiento de la EI por estreptococos del grupo viridans apoyan la terapia de infusión continua de penicilina . La infusión continua de un antibiótico betalactámico se ha considerado eficaz en al menos un informe previo de EI por A. urinae y nos permitió maximizar el tiempo por encima de la concentración mínima inhibitoria . Además, en nuestra opinión, para la administración ambulatoria es quizá más práctica y conveniente. Se necesitan futuros estudios multicéntricos para investigar tanto la duración óptima de la terapia como los resultados de los pacientes con y sin terapia antibiótica aminoglucósida sinérgica. A falta de tales estudios, esperamos que esta revisión ayude a los futuros clínicos en el cuidado de sus pacientes.