Les rares occasions où les aérocoques sont rencontrés dans la maladie humaine, ils sont principalement impliqués dans les infections des voies urinaires bien que la maladie invasive soit connue pour se produire. L’incidence globale des EI dues à A. urinae est inconnue, mais grâce à des techniques de laboratoire de plus en plus sophistiquées, l’incidence signalée d’A. urinae est en augmentation. La présentation clinique des EI dues à A. urinae est similaire à celle des EI dues à d’autres étiologies bactériennes. Fièvre, malaise, dyspnée (le plus souvent due à un dysfonctionnement valvulaire et à l’œdème pulmonaire qui s’ensuit) et choc septique sont des manifestations cliniques courantes de la maladie. Le patient susmentionné présentait principalement des signes et des symptômes d’œdème pulmonaire aigu dû à un dysfonctionnement valvulaire. Lors d’un interrogatoire approfondi, il a nié toute fièvre subjective, perte de poids et malaise généralisé qui auraient pu conduire à un diagnostic plus précoce. Ce cas d’IE à A. urinae concernait un patient inhabituellement jeune. Les facteurs de risque reconnus pour une infection invasive à A. urinae sont le sexe masculin, l’âge supérieur à 65 ans et une pathologie préexistante des voies urinaires. D’après notre revue de la littérature, il n’y a qu’un seul autre cas rapporté impliquant un patient plus jeune, âgé de quarante-deux ans, et un seul autre cas impliquant un patient du même âge.
En examinant tous les cas publiés à ce jour, nous avons constaté que l’âge moyen de tous les patients affectés était de 72 ans et que l’âge moyen des patients masculins était de 73 ans. Malgré son âge atypiquement jeune, il possédait par ailleurs la pathologie des voies urinaires communément associée. L’auteur pense que l’admission initiale du patient pour une prostatite avec mise en place traumatique d’une sonde de Foley a entraîné la création d’une fausse lumière urinaire avec la mise en place prolongée d’une sonde de Foley et a fourni l’occasion d’une infection. Sur les quarante-trois cas trouvés dans la littérature, vingt-neuf présentaient une pathologie urinaire documentée. Les quelques cas restants présentaient soit une tumeur maligne concomitante (4/43), soit une maladie hépatique (2/43), soit une valvulopathie préexistante (3/43). Malheureusement, il y avait quatre autres patients pour lesquels les conditions de comorbidité n’ont pas été discutées et un seul patient pour lequel les auteurs ont spécifiquement déclaré qu’il n’y avait pas de conditions médicales prédisposant à la maladie invasive. Gritsch et al. déclarent dans leur rapport sur l’EI d’A. urinae que non seulement A. urinae est associé à une pathologie des voies urinaires mais qu’il devrait plutôt être considéré comme un pathogène opportuniste car la comorbidité médicale de leur patient était de nature hépatique.
Historiquement, A. urinae est considéré comme une cause sous-estimée de maladie humaine . A. urinae est classiquement décrit sur la coloration de Gram comme étant disposé en tétrades, mais il est également connu pour se produire en grappes et en paires irrégulières. L’identification par coloration de Gram seule, si elle n’est pas dans la morphologie classique de tétrade, peut conduire à une identification erronée comme une espèce de staphylocoque. La négativité de la catalase permet de distinguer les aérocoques des staphylocoques. La négativité de la catalase peut également entraîner la confusion de l’isolat avec une espèce streptococcique. La croissance alpha-hémolytique sur la gélose au sang peut également contribuer à cette erreur d’identification. Les streptocoques du groupe viridans isolés de la culture d’urine initiale de notre patient peuvent également avoir été mal identifiés. La spectrométrie de masse n’a pas été utilisée et le faible nombre de colonies peut avoir conduit à une sous-estimation de son importance. Ces ambiguïtés phénotypiques à l’examen microscopique macroscopique ont probablement contribué à la sous-reconnaissance et à l’identification erronée du genre, comme cela a été noté précédemment. Des méthodes biochimiques ont été employées pour identifier A. urinae. Parmi celles-ci figurent l’API 20 STREP, l’ID 32 STREP et la carte Vitek 2 ID-GPC (bioMérieux). Dans une étude réalisée par Cattoir et al. en 2010, ces méthodes de test commerciales ont permis d’identifier correctement A. urinae dans des isolats obtenus à partir de cultures d’urine à 100 %, 95 % et 45 %, respectivement. Dans notre établissement, une fois que les hémocultures deviennent positives, elles sont généralement placées sur le MALDI-TOF, ainsi que sur le Vitek-2 pour l’identification et les sensibilités, respectivement. Dans le cas discuté, l’isolat lui-même était particulièrement difficile à cultiver sur la gélose sanguine, ce qui a conduit à une identification par MALDI-TOF, et les sensibilités ont été obtenues par la méthode de Kirby Bauer et l’Etest, plutôt que par le Vitek-2. Le cas présenté illustre comment le MALDI- TOF a permis de surmonter les difficultés d’identification. La précision diagnostique du MALDI-TOF et son utilité clinique en termes d’identification des infections aérococciques ont été précédemment bien citées .
Les taux croissants d’isolement bactérien fournissent aux médecins traitants une étiologie connue ; cependant, ils représentent également un défi clinique pour les médecins. Au fur et à mesure que l’identification des infections à aérocoques augmente, les cliniciens se trouveront confrontés à la question de savoir quels antimicrobiens sont les plus efficaces et quelle durée de traitement est appropriée. En raison de l’absence actuelle d’essais scientifiques contrôlés et de directives thérapeutiques formalisées, le traitement est souvent empirique et guidé par l’opinion des experts. En raison de la rareté des cas cliniques d’A. urinae, le Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) n’a que récemment été en mesure d’ajouter des bilans microbiologiques et des points de rupture à ses directives. Dans le but de passer en revue les stratégies de traitement des autres cliniciens et les résultats associés, nous avons compilé tous les cas rapportés disponibles d’IE à A. urinae (Tableau 1). À notre connaissance, moins de cinquante cas d’EI à A. urinae ont été rapportés et cette étude est la plus complète à ce jour. Nous avons trouvé trois autres rapports non inclus dans le tableau 1, mais les manuscrits n’étaient pas disponibles en anglais et n’ont donc pas été inclus. Les cas d’EI dus à des organismes de type Aerococcus (ALO) ont également été exclus. Il est important de noter qu’il existe des rapports antérieurs de bactériémies, de septicémies et d’endocardites infectieuses dues à des ALO. En outre, ces cas sont probablement, au moins en partie, attribuables à A. urinae mais catégorisés comme ALO soit en raison des limites des tests de diagnostic à l’époque, soit en raison du manque de reconnaissance d’A. urinae comme une espèce bactérienne unique à l’époque ou les deux .
Les schémas thérapeutiques pour les EI à A. urinae ont largement reposé sur les bêta-lactamines avec ou sans utilisation synergique d’aminoglycosides. Cependant, il semble que ce soit en grande partie de manière empirique, avec des schémas thérapeutiques à large spectre, réduits après la réalisation d’antibiogrammes en laboratoire local. Les études in vitro concernant la sensibilité aux antibiotiques des isolats d’A. urinae ont montré des CMI sensibles à la plupart des bêta-lactamines utilisées dans l’IE. La résistance aux fluoroquinolones a également été signalée précédemment. La pertinence clinique de ce phénomène est amplifiée si l’on tient compte de l’utilisation courante d’un traitement à base de fluoroquinolones pour traiter les infections des voies urinaires, qui constituent vraisemblablement le nid initial de l’infection. Le patient présenté a été traité de la même manière avec un traitement empirique à la lévofloxacine. Bien que l’on puisse se demander si l’isolat d’origine n’a pas été mal identifié, il ne s’agit que de spéculations et nous n’avons malheureusement aucun moyen de vérifier la spéciation ou l’antibiogramme. A. urinae est aussi intrinsèquement résistant aux sulfamides et on pensait auparavant qu’il avait une résistance inhérente similaire à la triméthoprime ; bien que récemment, la méthodologie concernant les milieux utilisés – où la résistance à la triméthoprime a été observée – a été impliquée dans la modification du résultat . La durée de l’effet synergique des aminoglycosides varie de dix jours à six semaines. Des effets synergiques sur les isolats d’A. urinae ont été observés par des études in vitro. Bien que cela ne soit pas universel, dans une étude de Sunnerhagen et al. environ la moitié des isolats d’A. urinae testés n’ont pas présenté d’effet synergique de la thérapie combinée bêta-lactame-gentamicine .
La plus grande série de cas d’IE à A. urinae a traité quatorze patients avec une durée médiane de dix jours de thérapie aminoglycoside et quatre semaines de thérapie bêta-lactame . Les spécificités de la durée du suivi ou des taux de ré-hospitalisation n’ont pas été abordées, mais cette série suggère qu’une durée de traitement plus courte peut être efficace avec la bonne population de patients. Parmi les patients qui ont eu une réponse favorable au traitement, la durée de traitement la plus courte utilisée était de trois semaines. Nous avons choisi un traitement combiné de six semaines en raison de la mise en place d’une valve mitrale mécanique et après avoir examiné les stratégies de traitement pour des cas similaires d’EI. Le patient a exprimé son désir d’une durée plus longue et d’une thérapie combinée, ce qui a également influencé notre régime de traitement final. On pensait auparavant que le taux de mortalité des EI dues à A. urinae était plus élevé que celui des EI dues à d’autres étiologies infectieuses. Il a depuis été démontré que la mortalité globale des EI dues à A. urinae était équivalente à celle des autres étiologies et que les rapports précédents étaient probablement faussés en raison de la tendance des rapports de cas à se concentrer sur les cas dramatiques et spectaculaires …
Notre examen des cas rapportés d’endocardite à A. urinae a montré que 12/43 cas (27%) ont entraîné la mort (tableau 1). Il est à noter qu’un seul de ces douze patients a subi une opération. Compte tenu de l’âge avancé et des multiples comorbidités des patients généralement atteints d’EI à A. urinae, il est possible que nombre d’entre eux n’aient pas bénéficié d’un traitement chirurgical en raison de leur profil de risque défavorable ou qu’ils ne répondaient pas aux indications chirurgicales de classe I telles que définies par la directive 2014 de l’AHA/ACC sur la prise en charge des patients atteints de cardiopathie valvulaire . Une intervention chirurgicale a été réalisée avec succès dans 9/43 cas (21%) dont un seul patient n’a pas survécu.
Nous avons présenté un cas rare d’endocardite infectieuse à Aerococcus urinae chez un patient inhabituellement jeune. À notre connaissance, nous avons également compilé la plus vaste revue de cas d’endocardite à Aerococcus urinae. En l’absence d’essais cliniques contrôlés, l’auteur est d’avis que, si cela peut être fait en toute sécurité, les patients devraient être traités par une thérapie antimicrobienne de six semaines avec une combinaison d’antibiotiques aminoglycosides. Dans le cas présenté, nous avons choisi de traiter en utilisant une perfusion continue de pénicilline. Nous avons supposé que si A. urinae est couramment confondu avec les streptocoques du groupe viridans, alors peut-être que les cas précédents d’EI à streptocoques du groupe viridans étaient en fait dus à A. urinae. Les directives actuelles pour le traitement des EI à streptocoques du groupe viridans préconisent une pénicillinothérapie à perfusion continue. La perfusion continue d’une bêta-lactamine s’est avérée efficace dans au moins un rapport précédent d’EI à A. urinae et nous a permis de maximiser le temps au-dessus de la concentration minimale inhibitrice. De plus, nous pensons que cette méthode est peut-être plus pratique et plus commode pour une administration en ambulatoire. De futures études multicentriques sont nécessaires pour étudier à la fois la durée optimale du traitement et les résultats pour les patients avec et sans traitement antibiotique synergique par aminoglycosides. En l’absence de telles études, nous espérons que cette revue de aidera les futurs cliniciens dans le traitement de leurs patients.