Mi az angiogenezis és milyen szerepet játszik a rák kezelésében?

A vérerek azok a csövek, amelyeken keresztül a vér kering a szervezetben. Ezek közé tartozik az artériák, arteriolák, kapillárisok, vénák és vénák összekapcsolt hálózata. Az angiogenezis (an-gee-o-gen-eh-sis) egy többlépcsős biológiai folyamat, amely új erek és tumoros áttétek kialakulását serkenti a meglévő erek fenntartása mellett. A folyamatot endogén pozitív és negatív szabályozó faktorok irányítják. Az “endogén” valami olyanra utal, ami egy szervezetben vagy sejtben termelődik; míg az “exogén” ennek az ellenkezőjét jelenti, azaz a szervezeten vagy sejten kívül termelődik.

A tumor angiogenezis a vérerek növekedése a tumor és a környező szövetek között. Az új erek segítik a daganat növekedését azáltal, hogy a rákos sejteket létfontosságú tápanyagokkal és oxigénnel látják el. Az antiangiogenezis szerek vagy “inhibitorok” olyan anyagok, amelyek számos különböző módon akadályozzák vagy destabilizálják az angiogenetikai folyamatot (pl. az endotélsejtek növekedésének és migrációjának gátlása, az éralapmembrán és az extracelluláris mátrix szintézisének és degradációjának elnyomása, valamint az angiogenetikai faktorok blokkolása). Számos antiangiogenezis hatóanyag van fejlesztés alatt, és számos hatóanyagot jelenleg is vizsgálnak klinikai vizsgálatokban. Sokan egyedi módon fejtik ki antiangiogén funkciójukat.

Az angiosztatin egy fehérje, a plazminogén egy darabja (töredéke), amely a véralvadásban játszik szerepet. Az angiosztatint normálisan a tumorok választják ki (legalábbis laboratóriumi egerekben), és úgy tűnik, hogy megállítja az új erek kialakulásának folyamatát, ami szükséges a tumor fejlődéséhez. Azt remélik, hogy az angiosztatin felhasználható az angiogenezis elleni szerek új osztályának kifejlesztésére.

Az endosztatin egy fehérje, a kollagén 18 egy darabja (töredéke), amely minden véredényben megjelenik. Az endosztatint normálisan a tumorok választják ki (legalábbis laboratóriumi egerekben), és úgy tűnik, hogy megállítja az új erek kialakulásának folyamatát, ami szükséges a tumor fejlődéséhez. Remélik, hogy az endosztatin felhasználható az angiogenezis elleni szerek új osztályának kifejlesztésére.

A vaszkuláris endotél növekedési faktor (VEGF) egy olyan fehérje, amely részt vesz abban a folyamatban, amely serkenti az angiogenezist azáltal, hogy a közeli vérereken lévő specifikus receptorokhoz kötődve a meglévő erek meghosszabbításait növeszti. A VEGF megnövekedett mennyisége a véráramban összefüggésbe hozható a rossz prognózissal egyes daganattípusok esetében. A mai napig nincsenek helyettesítő markerek az angiogenezisgátlók hatékonyságának értékelésére. Kifejlesztettek egy rhuMab VEGF nevű monoklonális antitestet, amelyet úgy terveztek, hogy a VEGF-hez kötődjön, és így megakadályozza, hogy a VEGF a közeli ereken lévő receptorokhoz kötődjön. Azt remélik, hogy ez megakadályozza a tumor növekedését. A bevacizumab (más néven Avastin) szintén egy VEGF-alapú inhibitor.

A tromboszpondin a glikoproteinek családjába tartozik, amelyeket a sejtek állítanak elő, a sejtek kiválasztanak, és beépülnek a sejtekbe, beleértve a vérlemezkéket is. A tromboszpondinokról ismert, hogy kölcsönhatásba lépnek a véralvadási és véralvadásgátló faktorokkal. Részt vesznek a sejtadhézióban, a vérlemezkék aggregációjában (csomósodásában), a sejtproliferációban (növekedésben), az angiogenezisben (érképződésben), a tumoros áttétképződésben és a szövetek helyreállításában. A tromboszpondin-1 és a tromboszpondin-2 laboratóriumi egerekben az angiogenezis hatásos gátlóinak és a tumor növekedésének szuppresszorainak bizonyultak.

A mátrix metalloproteináz azon enzimek csoportjának tagja, amelyek képesek lebontani a szövetekben a sejtek közötti terekben normálisan található fehérjéket. Ezeknek az enzimeknek cinkre vagy kalciumra van szükségük a megfelelő működéshez. A mátrix metalloproteinázok részt vesznek a sebgyógyulásban, az angiogenezisben és a tumorsejtek metasztázisában. Számos mátrix metalloproteináz gátlót vizsgálnak; ezek közül a BMS-275291.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.