Det finns en viss normal vågform som man kan förvänta sig av IABP när den är korrekt tidsinställd.
En bra översikt över vad som händer finns i ett pedagogiskt propagandadokument från Arrow.
Den normala IABP-ballongvågformen
Ballongen i sig har en tryckomvandlare, och den genererar en vågform.
Omkring 40 millisekunder före den dikrotiska notchen blåser IABP-ballongen upp. Detta tidsbestäms vanligtvis med EKG – T-vågens slut används som en markör för att systolen är avslutad. Varför denna fördröjning? Eftersom även de bästa IABP-kolvarna behöver några millisekunder för att skjuta in lite helium i ballongen. Ballongens deflation (som också är mycket snabb) tidsbestäms med R-vågen.
Den normala IABP-blodtrycksvågformen
Den aortatrycksvågform som genereras av ballongens deflation och uppblåsning demonstrerar några av de hemodynamiska effekterna av IABP-counterpulsation.
ECG-triggering av IABP
Vågformen i diagrammet ovan är något överdriven för att förenkla förklaringarna.
I det diagrammet är den grafiska framställningen av de händelser som inträffar kring ballongdeflation något ”utsträckt”, vilket ger intryck av att det går lång tid mellan ballongdeflation och början av den assisterade systolen.
Nu är diagrammet ovan kanske ännu mer stiliserat och är långt ifrån en trogen återgivning av verkligheten.
De grundläggande principerna finns dock där.
Ballongens uppblåsning utlöses av början av diastolen, vilket korrelerar med mitten av T-vågen. Ballongen är tidsinställd för att deflateras i slutet av diastolen. Detta korrelerar med R-vågen på EKG, och detta är den vanligaste utlösaren för ballongdeflation.
I förmaksflimmer är EKG-utlösaren tidsinställd för att deflatera på R-vågen som vanligt, men R-R-intervallet (som styr tidpunkten för när ballongen förblir uppblåst) varierar. R-vågstidpunkten kan också vara av typen ”mönster”, där normal QRS-morfologi förväntas, eller av typen ”topp” där – om ditt QRS är monstruöst missformat – IABP väljer den maximala spänningstoppen och använder den i stället.
Andra metoder för att trigga IABP
Avse att trigga EKG finns det andra metoder:
Pacemaker timing: Detta är en väl inarbetad teknik (den tycks ha beskrivits för första gången i ett brev till redaktören för The Annals of Thoracic Surgery av John Kratz, 1986). Kort sagt kan det finnas situationer där EKG-mätningen antingen är opålitlig eller ogenomförbar (t.ex. om din patient med öppen bröstkorg bokstavligen inte har någon yta för elektroderna, eller om de är täckta av en svettfilm som gör att de faller av). Det är möjligt att koppla pumpen till den tillfälliga pacemakerpulsgeneratorn, för att tidsbestämma ballongens deflation i enlighet med pacemakerpulsen i stället för R-vågen. Smarta moderna pumpar har ”atriella” och ”ventrikulära” pacingutlösningsinställningar, med lämpliga tidsförskjutningar.
Ett mindre problem med detta är möjligheten att du inte vill att pumpen ska vara pacingtidsstyrd, men att den bildar en förrädisk allians med pacemakern, mot dig och patienten. Detta kan hända när du stänger av högpassfiltret på din EKG-monitor för att se pacingspikarna (Reade, 2007). IABP:n misstar då dessa för R-vågskomplex och blåser av ballongen. Den resulterande tidiga deflationen är vanligtvis inget problem eftersom den ventrikulära pacingspiken och QRS ligger ganska nära varandra. Om IABP:n beslutar sig för att tidsbestämma deflationen med förmaksimpulsen kan dock alla fördelarna med den systoliska augmentationen gå förlorade.
Arteriepulstidpunkt är avsedd för situationer när patienten inte är paced och EKG:t inte heller är bra. Det är en dålig sekund till EKG-tidtagning på grund av en märkbar fördröjning till ballonguppblåsningen. Helst skulle man förvänta sig att ballongen börjar blåsa upp ca 40 msek före den dikrotiska notchen (för att kompensera för det faktum att inte ens helium flödar omedelbart). Genom att använda tryckutlösare förlitar man sig på tryckvågens utbredning, som – även om den är snabb, ~10 m/sek – inte är lika snabb som de elektriska signalerna. Fördröjningen uppmättes av Pantalos et al (2003), som samtidigt mätte trycket vid aortikaroten och vid IABP-maskinens slutlumen. Fördröjningar på 60-119 msek observerades. l Detta har effekten att den diastoliska ökningen minskar och efterbelastningen ökar, vilket kan vara katastrofalt.
Asynkron timing är också ett alternativ. Pumpen ställer in sig på en regelbunden frekvens på 80 bpm, oavsett vad myokardiet gör. På många sätt är detta den filosofiska motsatsen till ”timing”, dvs. inflationen är inte tidsanpassad till hjärtcykeln i någon mening. Detta är naturligtvis endast användbart om det inte finns någon hjärtcykel, dvs. om patienten är asystolisk.