閉塞性・混合性無呼吸症候群の患者のほとんどは過度の眠気を訴えるが、OSA患者の中には夜半の目覚めを報告する者もいる。 これらの患者は、驚愕またはパニック感で目覚め、日中の眠気と同様に夜間の不安および不眠を訴えることがある。 入眠時の短時間の中枢性無呼吸はかなりよくみられるが、通常は臨床的には重要でない。 5087>
OSA患者の大半は50歳以上の男性である。 事実上、全員が大きな連続的ないびきの既往歴を報告している。 彼らは呼吸の休止に気づいていないかもしれないが、配偶者または家族は、短い覚醒と同時に空気のためにあえぎ、窒息またはsnortingブレークスルーを記述します。 このような患者のほとんどは中等度肥満であるが、古典的なピックウィック式体型の患者は比較的少なく、身長に対して標準体重かそれ以下の患者もいる。 有意な無呼吸を伴う痩身者は、上気道の異常を示す可能性が高い。 例えば、肥大した扁桃やアデノイド、低い口蓋垂や口蓋垂、大きな口蓋垂、大きな舌や小さな下顎などである。 Youngらによる最近の報告では、労働年齢男性で9%、労働年齢女性で4%という控えめな有病率の見積もりがなされた。 OSAの症状には、眠気のほか、安眠、頭痛、知的能力の低下、インポテンス、過敏性、情緒不安定、抑うつなどの気分の変化が含まれます。 この疾患の病因は、おそらく夜間睡眠の障害と脳および全身の無酸素状態の両方に関連している。 重度の障害であっても、適切な治療により顕著な改善、さらには完治が得られる可能性がある。 ほとんどの患者は仰臥位でより大きないびきをかく。ベッドパートナーはしばしば、睡眠中に横向きになるように促す。
Cartwrightは、仰向けで寝ているときに無呼吸を繰り返す患者の一部が、横向きで寝ると正常に呼吸することを示した。
診断用PSG
睡眠ポリグラフ(PSG)は、睡眠障害センターで行われる睡眠時無呼吸症の診断方法である。 PSGは高価であるが、重要な診断情報を提供する。 睡眠時無呼吸症候群の典型的なPSGモニタリングには、脳波(EEG)、心電図(EKG)、眼球運動または眼電図(EOG)、体筋緊張(EMG)と体動、胸と腹からの呼吸努力、気流、いびき、血液酸素飽和度が記録されるだろう。 現在では、技術者の立ち会いなしに、自宅や病院で患者を記録し、モデムによる遠隔監視が可能である。 アセタゾラミド(ダイアモックス)には呼吸刺激作用があるが、OSAの治療には効果がないようである。 Whyteらは、アセタゾラミドにより無呼吸/低呼吸の頻度が減少するにもかかわらず、症状の改善は見られず、知覚異常がよく見られることを示した。 メドロキシプロゲステロン(Amen and others)もまた、呼吸器系を刺激する特性を有している。 5087>
プロトリプチリン(ビバクティル)は、一般に他の三環系抗うつ薬よりも「刺激性」が高いとされ、ナルコレプシーやOSAを含むいくつかの睡眠障害の治療に使用されてきた。 Brownellらは、OSAの重症度の改善を説明するために急速眼球運動(REM)睡眠抑制を提案したが、Stepanskiらは、酸素化、呼吸イベント、覚醒の改善はREM抑制によるものではないと解釈している。
睡眠時無呼吸症候群に対するプロトリプチリンの効果のメカニズムは不明であるが、Bonoraらは、睡眠中の骨格筋の緊張を高め、おそらく特にREMにおいて、気道の崩壊を防ぎ、無呼吸重症度を減少させる能力に着目している。 SériesとCormierは、プロトリプチリン治療が慢性閉塞性肺疾患患者の酸素と二酸化炭素濃度の改善をもたらすことを示し、第一次呼吸刺激作用の可能性を示唆した
Nortriptyline (Pamelor) と desipramine (Norpramin) はプロトリプチリンに代わる代替となる可能性がある。 Sunderrajanらは、重篤な腎疾患を有する61歳男性におけるノルトリプチリン治療の効果について述べている。 ノルトリプチリン125mgの用量でうつ病の治療を行ったところ、重度の過呼吸を引き起こした。 投薬の中止と再開を繰り返したが、同様の結果が得られた。 プロトリプチリンの副作用に耐えられない患者にはノルトリプチリンを使用し、いびきとOSA症状の改善が報告されている。
Hanzelらにより、12名のOSA患者でfluoxetine(Prozac)とプロトリプチリンの比較試験が行われた。 両薬剤ともレム睡眠時間の割合を減少させ、ノンレム睡眠時の無呼吸回数を減少させた。 グループ全体では、いずれの薬剤も酸素化、脱飽和事象、覚醒度において有意な改善は認められなかった。 各薬剤に対する反応には大きなばらつきがあったが、12人中6人はどちらか一方、あるいは両方の薬物で良好な反応を示した。 CPAPは、吸気時の負圧にもかかわらず咽頭の虚脱を防ぎ、気道を確保するための「空気圧スプリント」として機能する。 CPAPは、吸気負圧にもかかわらず、咽頭虚脱を防ぐ「空気スプリント」として機能する。一晩の治療でも、その効果は顕著である。 CPAP技術の進歩は、夜間に徐々に圧力を上げるランプ設定、微小な漏れがあっても適切な圧力設定を維持するシステム、BIPAP(bilevel CPAP)、代替デリバリーマスクや装置などを含む。 経鼻CPAPは治療の柱であるが、適応できない患者もいる。 5087>
口を開けて下顎を前進させる口腔補綴の最初の使用例は、Robinによる報告であった。 1985年には、SollとGeorgeによって、成人のOSA患者におけるそのような装置の使用が報告された。 その3年前、CartwrightとSamelsonは、舌を前方に移動させ、後咽頭壁から離すために使用する舌保持装置(TRD)を説明した。
Oral Prosthesis
Menn と私たちのグループの仲間は、軽度から重度の OSA 患者 23 人の経験について報告しました。 我々は、口腔内補綴物である下顎骨位置調整装置(MRD)を用いて治療し、27ヶ月から36ヶ月の間、追跡調査を行った。 20名がいびきの劇的な改善を報告した(ベッドパートナーの報告による)。 日中の覚醒度の改善は18~20名で報告され、テストされた12名の患者のうち9名で客観的に確認された。 MRDは軽度から中等度のOSAに対して、最長で2年間、許容できる治療を提供することが、我々の経験で確認された。
一般に、就寝前の数時間にアルコールおよび他のほとんどの中枢神経抑制剤の使用は避けるべきである。 例えば、Mitlerらは、100proofアルコール(70kgの人で約4.7オンス)を1kgあたり2mL投与すると、無症状のいびきをかく人に見られる呼吸の回数が2倍になることを示している。 鎮静剤は、気道筋の弛緩を促進し、覚醒度を低下させることにより、呼吸を悪化させると推定される。 ベンゾジアゼピン系やイミダゾピリジン系の催眠剤が無呼吸を有意に悪化させるかどうかは明らかではないが、証明されるまでは、これらの薬剤は無呼吸の患者には避けた方がよい。
睡眠時無呼吸症候群の患者はすべて著しく肥満していると誤って考えられがちである。 しかし、体重の増加によっていびきや無呼吸が悪化することはあっても、体重を減らすことが閉塞性無呼吸症候群の治療法として有効であることは稀である。 これらの「薄い」患者では、口腔咽頭または下顎/顎顔面異常が存在する可能性が高いです。 ひどくoverweightpatientsのためにさえ、無呼吸のseverityisを減らすために十分な実質的な体重減少が一般的にとらえどころがない。 多くの人は、高血圧、心臓病または他の疾患のリスクを減らすために体重を減らすように何年も助言されてきたが、そうすることができなかった。 中隔形成術と気管切開術はどちらも使用されてきたが、理由は異なるものの、支持を失っている。 鼻の手術はいびきをほとんど軽減せず、OSAにはあまり効果がない。 気管切開術は、非常に重度の睡眠時無呼吸症候群を直ちに回復させるのに有効ですが、現在では、有効な代替手段がすぐに見つからない場合でも、ほとんど使用されていません。 5087>
Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP) 軟口蓋と口腔粘膜から組織を除去する手術は、いびきの治療のために開発されましたが、OSAに使用されています。 5087>
Laser-assisted uvuloplasty (LAUP) はUPPPの改良版で、「メス」UPPPよりも副作用が少なく、いびきを軽減できる可能性があります。 LAUPが従来の睡眠時無呼吸症候群のUPPP治療より優れているかどうかは、まだ明らかではありません。 5087>
OSAに利用される他の外科的処置には、UPPPや他の技術と組み合わせた下顎-上顎前進術が含まれる。 これらの処置は通常、解剖学的異常のある若い患者、または鼻腔CPAPに耐えられない、あるいは使いたくない重大な睡眠時無呼吸症候群の患者にのみ行われる。 医学的および外科的治療法の開発において大きな進歩があり、幅広い選択肢が利用できるようになりました。 5087>
Bonora M, St. John W, Bledsoe T. 上気道呼吸運動活性のプロトリプチリンによる上昇とジアゼパムによる抑制の差違。
Am Rev Respir Dis.
1985;232:41-45.
Brownell L, West P, Sweatman P, et al. Protriptyline in obstructivesleep apnea.(プロトリプチリンの睡眠時無呼吸症候群への応用): を用いた二重盲検試験。
N Engl J Med.
1982;307:1037-1042.
Cartwright R. Effect of Sleep position on sleep apnea severity.
Sleep.
1984;7:110-114.
Cartwright R, Samelson C. The effects of the nonsurgical treatmentfor obstructive sleep apnea.NexPress.NexPress.NexPress.Sleep.Nx..NexPress.NexPress.NexPress.Sleep.Nx: 舌保持具の効果。
JAMA.
1982;248:705-709.
Cook W, Benich J, Wooten S. Indices of severity of obstructivesleep apnea do not change during medroxyprogesterone acetate therapy.(「睡眠時無呼吸症候群」の重症度を示す指標は酢酸メドキシー療法中に変化しない)。
Chest.
1989;96:262-266.
Hanzel DA, Proia NG, Hudgel DW. 閉塞性睡眠時無呼吸症候群のフルオキセチンとプロトリプチリンへの反応。
胸部.
1991;100(2):416-421.
Menn S、バーガーJ、モーガンT、ら、睡眠時無呼吸の治療における顎前進デバイスの有効性。 夜間と昼間のポリソムノグラフィーの結果。
Sleep Res.
1992;21:231.
Mitler M, Dawson A, Henriksen S, et al. Bedtime Ethanol increasesresistance of upper airways and produces sleep apneas in asymptomaticsnorers.etc.就寝時エタノールの使用は、上気道の抵抗を増加させ、無症候性睡眠時無呼吸を生成します。
Alcohol Clin Exp Res.
1988;12:801-805.
Robin P. Glossosis due to atresia and hypotrophy of the mandible.
Am J Dis Child.
Atresia and hypotrophy of the mandible.
1934;48(3):541-547.
Séries F, Cormier Y. Effects of protriptyline on diurnaland nocturnal oxygenation in patients with chronic obstructivepulmonary disease.「慢性閉塞性肺疾患患者の日中および夜間の酸素補給に対するプロトリプチリンの効果」。
Ann Intern Med.
1990;113:507-511.
Soll B, George P. Treatment of obstructive sleep apnea witha nocturnal airway patency appliance.「閉塞性睡眠時無呼吸症候群の夜間気道確保装置」。
N Engl J Med.
1985;313:386-387.
Stepanski E, Conway W, Young D, et al. A double-blind trialof protriptyline in the treatment of obstructive sleep apnea.
Soll B, George P.
Henry Ford Hosp Med J.
1988;36:5-8.
Sullivan C, Issa F, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructivesleep apnea by continuous positive airway pressure applied throughthe nares. Sullivan F, Issa M, Ern.
ランセット.
1981;1862-865.
Sunderrajan S, Brooks CS, Sunderrajan EV.を紹介した。 Nortriptyline による重度の過換気。
Arch Intern Med.
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