Although most patients with obstructive and mixed apnea complainof excessive sleepiness, some OSA patients report midnocturnalawakenings. Pacjenci ci mogą obudzić się ze startle lub senseof paniki, i skarżą się na niepokój i bezsenność w nocy, jak również dzieńas senność. Krótkie centralne bezdechy na początku snu są dość powszechne i zazwyczaj klinicznie nieistotne. Sleep onsetmay być zakłócone przez centralnego bezdechu, generując nonre-storativesleep i skarg bezsenności.
Większość pacjentów OSA są mężczyźni w wieku 50 i starszych. Virtuallyall zgłosić historię głośnego, ciągłego chrapania. Choć mogą być nieświadomi przerw w oddychaniu, małżonkowie lub członkowie rodziny opiszą zadyszkę, dławienie się lub chrapanie przełomów dla powietrza concurrent z krótkich przebudzeń. Chociaż większość takich pacjentów jest umiarkowanie otyła, stosunkowo niewielu ma klasyczny pokrój Pickwickiego, a niektórzy są w normie lub poniżej normy wagi dla swojego wzrostu. Osoby szczupłe ze znacznym bezdechem mogą wykazywać nieprawidłowości w górnych drogach oddechowych. Obejmują one, np. przerośnięte migdałki i migdałki, nisko osadzone podniebienie lub podniebienne wędzidełka, duży języczek, duży język lub małą żuchwę.
Obturacyjny bezdech senny (OSA) jest bardzo częstym zaburzeniem. A recentreport przez Young i współpracowników wygenerował konserwatywny estimateof 9 procent częstości występowania u mężczyzn w wieku produkcyjnym i 4 procent w pracy-agewomen. Oprócz senności, objawy OSA obejmują niespokojny sen, bóle głowy, pogorszenie sprawności intelektualnej, impotencję i zmiany nastroju, takie jak drażliwość, labilność emocjonalna i depresja.Wielu pacjentów z obturacyjnym bezdechem zaprzecza nasileniu swoich objawów.
Poważne powikłania
Poważne powikłania medyczne mogą rozwijać się w uporczywym bezdechu.Powikłania mogą obejmować nadciśnienie płucne i systemowe, zastoinową niewydolność serca i zaburzenia rytmu serca. The pathogenesisof to disorder probably relates both to disrupted nocturnalsleep and to brain and systemic anoxia. Nawet w przypadku poważnych zaburzeń, znaczna poprawa, a nawet całkowite wyleczenie może być osiągnięte przy zastosowaniu odpowiedniej terapii.
Pozycja podczas snu często wpływa na OSA. Większość pacjentów chrapie głośniej w pozycji leżącej; partnerzy w łóżku często „zachęcają” ich do przewrócenia się na bok podczas snu.
Cartwright wykazał, że niektórzy pacjenci, u których powtarzają się bezdechy podczas snu na plecach, mogą oddychać normalnie, gdy śpią na boku.
Diagnostyczne PSG
Polisomnografia (PSG) jest procedurą diagnostyczną w przypadku bezdechu sennego, wykonywaną w ośrodku leczenia zaburzeń snu. Chociaż PSG jest drogie, dostarcza krytycznych informacji diagnostycznych. Typowe monitorowanie PSG dla bezdechu sennego obejmowałoby zapisy elektroencefalogramu (EEG), elektrokardiogramu (EKG), ruchów gałek ocznych lub elektrookulogramu (EOG), napięcia mięśni ciała (EMG) i ruchów ciała, wysiłku oddechowego z klatki piersiowej i brzucha, przepływu powietrza, chrapania i oksygenatu krwi.
Nowe metody diagnostyczne stały się dostępne w ostatnich latach.Niektóre wykorzystują nową technologię; inne zostały opracowane w odpowiedzi na presję ekonomiczną środowiska zarządzanej opieki. Technologia pozwala obecnie na rejestrowanie pacjentów w domu lub w szpitalu bez obecności technika, z możliwością zdalnego monitorowania przez modem. Inne ograniczone podejścia nagrywania obejmują montageswithout EEG lub innych typowych kanałów „punktacji”, lub wykorzystanie oksymetrii sam jako urządzenie screening.
Treatment Approaches
Various leki zostały zbadane jako zabiegi dla OSA.Acetazolamid (Diamox) ma właściwości stymulujące oddychanie, aleis najwyraźniej nie jest skuteczne w leczeniu OSA. Whyte andassociates wykazały, że pomimo zmniejszenia częstotliwości bezdechów/hipnopnea z acetazolamidem, nie było żadnych objawów korzyści, a parestezjeswere common. Medroksyprogesteron (Amen i inni) ma również pewne właściwości stymulujące układ oddechowy. Chociaż sugerowano, że może być stosowany w leczeniu OSA, badania przeprowadzone przez Cooka i współpracowników wskazują, że przynosi on niewielkie korzyści terapeutyczne, jeśli w ogóle je przynosi.
Protryptylina (Vivactil), trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, opisywany ogólnie jako środek bardziej „stymulujący” niż inne trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, była stosowana w leczeniu kilku zaburzeń snu, w tym narkolepsji i OSA. Brownell i współpracownicy zaproponowali tłumienie szybkich ruchów gałek ocznych (REM) w celu wyjaśnienia poprawy w zakresie nasilenia OSA, ale Stepanski i współpracownicy zinterpretowali poprawę w zakresie utlenowania, zdarzeń oddechowych i przebudzeń jako nie spowodowaną przez tłumienie REM.
Ale chociaż mechanizmy działania protryptyliny na bezdech senny nie są znane, Bonora i inni skupili się na jej zdolności do podnoszenia napięcia mięśni szkieletowych podczas snu i, być może szczególnie w fazie REM, zapobiegając zapadaniu się dróg oddechowych i zmniejszając nasilenie bezdechu. Séries i Cormier wykazały, że protryptylina leczenie producedimprovements w tlenu i dwutlenku węgla poziomów u pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, sugerując możliwe pierwotnerespiratory stimulant effect.
Nortryptylina (Pamelor) i desipramina (Norpramin) może zapewnićalternatywy do protryptyliny. Sunderrajan i współpracownicy opisali skutki leczenia nortryptyliną u 61-letniego mężczyzny z ciężką chorobą nerek. Leczenie depresji nortryptyliną w dawce 125 mg wywołało ciężką hiperwentylację. Lek odstawiono i ponownie włączono z podobnym skutkiem. U pacjentów nietolerujących działań niepożądanych protryptyliny stosowaliśmy nortryptylinę z odnotowaną poprawą w zakresie chrapania i objawów OSA.
Badanie porównujące fluoksetynę (Prozac) z protryptyliną u 12 pacjentów z OSA przeprowadzili Hanzel i współpracownicy. Oba leki zmniejszyły udział czasu snu REM i zmniejszyły liczbę bezdechów w czasie snu non-REM. W całej grupie nie zaobserwowano istotnej poprawy w zakresie utlenowania, desaturacji i pobudzeń. Zaobserwowano dużą zmienność w odpowiedzi na każdy z leków, ale sześciu z 12 pacjentów miało dobrą odpowiedź na jeden lub oba leki. Fluoksetyna była ogólnie lepiej tolerowana.
Ciśnienie w drogach oddechowych
Opisanie przez Sullivana stosowania wentylacji nosowej ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP) w przypadku OSA ustanowiło „złoty standard”, w stosunku do którego można obecnie mierzyć inne metody leczenia.CPAP działa jak „szyna pneumatyczna”, która utrzymuje drożność dróg oddechowych, zapobiegając zapadaniu się gardła pomimo ujemnego ciśnienia wdechowego. Efekty leczenia nawet przez jedną noc mogą być znaczące. Postępy w technologii CPAP obejmują ustawieniaamp umożliwiające stopniowe zwiększanie ciśnienia na początku nocy, systemy utrzymujące odpowiednie ustawienia ciśnienia pomimo małych przecieków, BIPAP (żółty poziom CPAP) oraz alternatywne metody i aparaty dostarczania. Chociaż CPAP donosowy jest podstawą leczenia, niektórzy pacjenci nie są w stanie się do niego przystosować. Ponadto, aż 30 do 40 procent pacjentów, u których zastosowano CPAP, nie może być potwierdzonych jako stosujących go regularnie w długoterminowych badaniach kontrolnych.
Pierwszym zgłoszonym zastosowaniem protezy jamy ustnej w celu otwarcia ust i wysunięcia żuchwy był Robin. W 1985 r. Soll i George zgłosili zastosowanie takiego urządzenia u osób dorosłych z OSA. Trzy lata wcześniej Cartwright i Samelson opisali urządzenie do przytrzymywania języka (TRD) stosowane w celu przesunięcia języka do przodu i odsunięcia go od tylnych ścian gardła.
Proteza ustna
Menn i współpracownicy z naszej grupy przedstawili nasze doświadczenia z 23 pacjentami z OSA o nasileniu od łagodnego do ciężkiego. We treatedthem with an oral prothesis, the mandibular repositioning device (MRD), and followed for a period of 27 to 36 months. Dwudziestu pacjentów zgłosiło drastyczną poprawę w zakresie chrapania (według raportu partnera w łóżku). Poprawa czujności w ciągu dnia była zgłoszona u 18 do 20 i była obiektywnie potwierdzona u dziewięciu z 12 badanych pacjentów. Our experience confirmedthat the MRD provided acceptable treatment of mild to moderateOSA for a period of up to two years.
In general, use of alcohol and most other CNS depressants in thehours before bedtime should be avoided. Na przykład, Mitler andcolleagues wykazali, że dawka 2 mL na kg 100-proof alkoholu (około 4.7 uncji dla osoby o wadze 70 kg) może podwoić liczbę bezdechów widzianych u bezobjawowych chrapiących. Środki uspokajające przypuszczalnie pogarszają bezdech poprzez promowanie relaksacji mięśni dróg oddechowych i poprzez zmniejszanie pobudliwości. Nie jest jasne, że środki hipnotyczne z grupy benzodiazepin i imidazopirydyny znacznie pogarszają bezdech, ale dopóki nie zostanie udowodnione, że jest inaczej, środki te są najlepiej unikane przez pacjentów z bezdechem.
Często błędnie zakłada się, że wszyscy pacjenci z bezdechem sennym są rażąco otyli. Chociaż chrapanie i bezdechy zwykle pogarszają się wraz z przyrostem masy ciała, sama utrata masy ciała rzadko stanowi realną opcję leczenia obturacyjnego bezdechu. Wielu pacjentów ze znacznym bezdechem sennym jest szczupłych, z prawidłową masą ciała lub z niewielką nadwagą. U tych „szczupłych” pacjentów prawdopodobnie występują nieprawidłowości ustno-gardłowe lub żuchwowo-skroniowe. Nawet w przypadku pacjentów z poważną nadwagą, utrata masy ciała na tyle znaczna, aby zmniejszyć nasilenie bezdechu, jest na ogół nieosiągalna. Many have been advised for years to reduce weight to decrease risks of hypertension, heart disease or otherdiseases, but have been unable to do so.
A number of surgical approaches have been tried in treatment ofOSA. Septoplastyka i tracheostomia zostały wykorzystane, ale wypadły z łask, choć z różnych powodów. Nasal surgeryrarely alleviates chrapanie i jest mniej pomocne dla OSA. Althoughtracheostomy jest skuteczny w natychmiastowym odwróceniu nawet bardzo severesleep bezdechu, to jest teraz rzadko stosowane, nawet gdy nie ma skutecznych alternatywyare natychmiast dostępne. Może ona przynieść duże korzyści pacjentom, którzy nie tolerują lub odmawiają stosowania CPAP donosowego.
Uvulopalatopharyngoplastyka (UPPP) – zabieg polegający na usunięciu tkanki z podniebienia miękkiego i błony śluzowej jamy ustnej, opracowany w celu leczenia chrapania, został zastosowany w OSA. Chociaż może ona przynieść ulgę w przypadku zwykłego chrapania i być może łagodnego bezdechu, nie poprawia wskaźników przeżycia pacjentów z istotnym bezdechem sennym i w ostatnich latach była wykonywana z coraz mniejszą częstością jako metoda leczenia OSA.
Laserowa uvuloplastyka (LAUP) jest zmodyfikowaną wersją UPPP.Może ona zmniejszyć chrapanie z mniejszą liczbą działań niepożądanych niż UPPP z użyciem „skalpela”. Nie jest jeszcze jasne, czy LAUP jest lepsza od tradycyjnego leczenia bezdechu sennego metodą UPPP. Konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy jest to akceptowalna alternatywa.
Inne procedury chirurgiczne stosowane w OSA obejmują poszerzenie żuchwowo-gnykowe w połączeniu z UPPP i innymi technikami. Procedury te są zwykle zarezerwowane dla młodych pacjentów z nieprawidłowościami anatomicznymi lub pacjentów z istotnym bezdechem sennym nietolerujących lub niechętnych do stosowania donosowego CPAP.
Obturacyjny bezdech senny jest niezwykle częstym zaburzeniem medycznym.Laboratoryjna lub inna obiektywna ocena jest zwykle potrzebna do określenia, czy obecne jest zwykłe chrapanie czy szczery obturacyjny bezdech oraz do scharakteryzowania ciężkości bezdechu. Wielkie postępy zostały poczynione w rozwoju terapii medycznych i chirurgicznych, dzięki czemu dostępny jest szeroki wachlarz możliwości. Obecnie istnieje zwiększone prawdopodobieństwo pomyślnego wyniku leczenia dzięki zindywidualizowanemu podejściu do leczenia, które skutecznie zmniejsza długoterminowe ryzyko zdrowotne związane z tym zaburzeniem.
Bonora M, St. John W, Bledsoe T. Differential elevation byprotriptyline and depression by diazepam of upper airway respiratorymotor activity.
Am Rev Respir Dis.
1985;232:41-45.
Brownell L, West P, Sweatman P, et al. Protriptyline in obstructivesleep apnea: A double blind trial.
N Engl J Med.
1982;307:1037-1042.
Cartwright R. Effect of Sleep position on sleep apnea severity.
Sleep.
1984;7:110-114.
Cartwright R, Samelson C. The effects of a nonsurgical treatmentfor obstructive sleep apnea: The tongue retaining device.
JAMA.
1982;248:705-709.
Cook W, Benich J, Wooten S. Indices of severity of obstructivesleep apnea do not change during medroxyprogesterone acetate therapy.
Chest.
1989;96:262-266.
Hanzel DA, Proia NG, Hudgel DW. Response of obstructive sleepapnea to fluoxetine and protriptyline.
Chest.
1991;100(2):416-421.
Menn S, Berger J, Morgan T, et al. Efficacy of a jaw advancementdevice in the treatment of sleep apnea: Nighttime and daytimepolysomnography.
Sleep Res.
1992;21:231.
Mitler M, Dawson A, Henriksen S, et al. Bedtime ethanol increasesresistance of upper airways and produces sleep apneas in asymptomaticsnorers.
Alcohol Clin Exp Res.
1988;12:801-805.
Robin P. Glossosis due to atresia and hypotrophy of the mandible.
Am J Dis Child.
1934;48(3):541-547.
Séries F, Cormier Y. Effects of protriptyline on diurnaland nocturnal oxygenation in patients with chronic obstructivepulmonary disease.
Ann Intern Med.
1990;113:507-511.
Soll B, George P. Treatment of obstructive sleep apnea witha nocturnal airway patency appliance.
N Engl J Med.
1985;313:386-387.
Stepanski E, Conway W, Young D, et al. A double-blind trialof protriptyline in the treatment of obstructive sleep apnea.
Henry Ford Hosp Med J.
1988;36:5-8.
Sullivan C, Issa F, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructivesleep apnea by continuous positive airway pressure applied throughthe nares.
Lancet.
1981;1862-865.
Sunderrajan S, Brooks CS, Sunderrajan EV. Nortriptyline-inducedsevere hyperventilation.
Arch Intern Med.
.