Urinsyra i serum är ofta förhöjt hos personer med kronisk njursjukdom, men har historiskt sett betraktats som en fråga av begränsat intresse. Nyligen har urinsyra återuppstått som en potentiellt bidragande riskfaktor vid utveckling och progression av CKD. De flesta studier dokumenterade att en förhöjd urinsyranivå i serum självständigt förutsäger utvecklingen av CKD. En höjning av urinsyranivån hos råttor kan framkalla glomerulär hypertension och njursjukdom, vilket framgår av utvecklingen av arterioloskleros, glomerulär skada och tubulointerstitiell fibros. Pilotstudier tyder på att en sänkning av urinsyrakoncentrationerna i plasma kan bromsa utvecklingen av njursjukdom hos personer med CKD. Även om ytterligare kliniska prövningar är nödvändiga, framstår urinsyra som en potentiellt modifierbar riskfaktor för CKD. Gikt ansågs vara en orsak till CKD i mitten av 1800-talet, och innan det fanns behandlingar för att sänka urinsyranivån var det vanligt att giktpatienter utvecklade njursjukdom i slutskedet. I sin stora serie av giktpatienter fann Talbott och Terplan att nästan 100 % hade varierande grader av CKD vid obduktion (arterioloskleros, glomeruloskleros och interstitiell fibros). Ytterligare studier visade att nedsatt njurfunktion under livet förekom hos hälften av dessa personer. Eftersom många av dessa personer hade uratkristaller i tubuli och interstitium, särskilt i den yttre njurmedulan, blev sjukdomen känd som gouty nephropati. Identiteten hos detta tillstånd ifrågasattes eftersom förekomsten av dessa kristaller kan förekomma hos personer utan njursjukdom. Dessutom kunde kristallernas fokala placering inte förklara den diffusa ärrbildning i njurarna som förelåg. Dessutom hade många personer med gikt också samtidiga tillstånd som högt blodtryck och kärlsjukdomar, vilket ledde till att vissa experter föreslog att njurskadan vid gikt var sekundär till dessa senare tillstånd snarare än till urinsyran som sådan. I själva verket togs gikt bort från läroböckerna som en orsak till CKD, och det vanliga sambandet mellan hyperurikemi och CKD tillskrevs enbart den retention av serumurinsyra som man vet sker när den glomerulära filtrationshastigheten sjunker. Ett förnyat intresse för urinsyra som orsak till CKD uppstod när man insåg att ogiltiga antaganden hade gjorts i argumenten för att avfärda urinsyra som en riskfaktor för CKD. Det största antagandet var att mekanismen genom vilken urinsyra skulle orsaka njursjukdom skulle vara via utfällning som kristaller i njurarna, på samma sätt som det orsakar gikt. När försöksdjur med CKD gjordes hyperurikemiska utvecklades dock njursjukdomen snabbt trots att det inte fanns några kristaller i njurarna. Sedan denna banbrytande studie har det funnits ett förnyat intresse för den potentiella roll som urinsyra kan ha i både akut och CKD. Vi går kortfattat igenom några av de viktigaste framstegen som skett på detta område under de senaste 15 åren.