Celiac.com 2015-10-16 – Y Net News publicerade den 17 april 2015 under rubriken ”Health & Science” en artikel med titeln ”Israeli researchers propose link between gluten and ALS” (1). ALS avser amyotrofisk lateralskleros eller Lou Gehrigs sjukdom, även känd som motorneuronsjukdom. Författarskap för artikeln tillskrivs nyhetsbyrån Reuters. Artikeln hänvisar till en studie där forskarna identifierar en autoimmun dynamik i hjärnan (2). I Y Net News-artikeln citeras en av dessa forskare som varnar ALS-patienter för att experimentera med en glutenfri kost: ”Patienterna bör inte frestas att använda en glutenfri diet utan tydliga bevis för antikroppar, eftersom en obalanserad diet kan skada” (1). Detta är den typ av råd som ofta förekommer i populärmedia. Det råder ingen tvekan om att en glutenfri kost kan vara ohälsosam, precis som glutenhaltig kost kan vara ohälsosam. När dr Dr. Drory kontaktades i denna fråga sade han att ”Patienter med ALS tenderar att gå ner i vikt på grund av symtomen på sin sjukdom, och det är välkänt att viktnedgång har en negativ inverkan på sjukdomens utveckling och överlevnad. Därför är det mycket viktigt att dessa patienter inte går ner i vikt” (3). Även om dr Dr. Drory inte menade att ifrågasätta glutenfri kost för den allmänna befolkningen, är hon legitimt orolig för ALS-patienternas livslängd och hälsa, så hon anser att endast de med positiva antikroppstester bör pröva kosten, och då endast under överinseende av en dietist. Reuters har däremot inte svarat på min begäran, via Y Net News, om att kontakta författaren till den här artikeln.
Men även om Dr. Drorys oro är rimlig anser jag att hon har missat en viktig egenskap hos den glutenfria dieten och hon sätter för stor tilltro till sambandet mellan TG6 och ALS och tror tydligen att det kommer att identifiera alla ALS-patienter som skulle kunna dra nytta av att undvika gluten. Men om vi kan bedöma utifrån dem som har celiaki är det en kost som är mer benägen att öka kroppsmassan hos någon som är underviktig. Dr Drory verkar också ha missat den känsla som uttrycks i sammanfattningen av hennes egen rapport. Där står det: ”Uppgifterna från den här studien tyder på att ett ALS-syndrom i vissa fall kan vara förknippat med autoimmunitet och glutenkänslighet. Även om uppgifterna är preliminära och behöver replikeras är glutenkänslighet potentiellt behandlingsbar; därför bör denna diagnostiska utmaning inte förbises” (1). När man har att göra med en annars oåterkallelig och ostoppbar sjukdom, varnas patienterna alltså för att inte prova kosten utan dessa markörantikroppar som författarna identifierar som ”preliminära” resultat.
Dr Dr. Drorys varning förutsätter också att dietister i allmänhet kommer att vara kompetenta att vägleda ALS-patienterna i deras glutenfria kost. Det är dock viktigt att inse att den neurologiska patienten behöver vara ännu striktare med kosten än en person med celiaki, och det finns många osäkerheter och debatter kring denna kost. Den genomsnittliga dietisten kanske inte är uppdaterad när det gäller tillämpningen av glutenfri kost för sådana tillstånd, eller de relevanta kontroverserna, eller tillämpningen av dem. Dessutom är de positiva resultaten av en glutenfri kost utbredda över så många sjukdomar och mycket medicinsk forskning släpar för närvarande långt efter patienternas positiva erfarenheter. Det är detta som har lett till den fortsatta debatten om frekvensen och betydelsen av icke-celiakisk glutenkänslighet. Fram till helt nyligen fick den vanligtvis ingen uppmärksamhet alls. Eftersom ”glutenkänslighet potentiellt kan behandlas” och den nuvarande förväntade livslängden för en ALS-patient är ungefär två år, verkar det dessutom oansvarigt att varna patienterna för att vänta på ytterligare forskningsresultat innan de försöker sig på en glutenfri kost.
Denna sistnämnda åsikt fångar kärnan i min nuvarande syn på den glutenfria kosten. Innan jag fick diagnosen celiaki för mer än tjugo år sedan skulle jag ha ignorerat Dr. Drory och anslutit mig till den fördomsfullhet som finns i Y Net News artikel. Tyvärr brukade jag avfärda människor som talade om kost på samma sätt som jag reagerade på dem som talade om ”astroresor” och astrologi. Jag betraktade dem som dåraktiga koncept som var populära modenycker bland droggalna hippies på 1960- och 1970-talen och andra liknande störda individer. Jag ifrågasätter fortfarande många andra dieter, ”astro travel” och astrologi, men hoppas att jag inte gör det med samma arroganta visshet som i min ungdom.
Du förstår, jag upplevde en häpnadsväckande förändring av perspektivet strax efter att jag fick diagnosen celiaki. Bara tre dagar efter att ha börjat med glutenfri kost vaknade jag upp i ett förändrat medvetandetillstånd. Det närmaste jag kan komma för att beskriva det är att jag kände mig ungefär som jag minns att jag kände mig som barn när jag vaknade på juldagsmorgonen. Jag kände mig optimistisk, hoppfull och såg fram emot den kommande dagen. Det var en stor förändring. Jag var van vid att vakna upp och känna mig trött, deprimerad och oftast med en känsla av föraning inför den kommande dagen. Jag upptäckte också, efter ungefär de första sex månaderna av att undvika gluten, att mitt sinne blev skarpare, jag var mer medveten om min omgivning och mitt minne verkade bli bättre. Mina reflexer verkade också snabbare. Mitt balanssinne blev bättre och min reaktionstid var snabbare. När jag tittade på andra såg jag att många människor hade liknande utmaningar och inte verkade vara medvetna om sina begränsningar – eller kanske hade de bara vant sig vid dem. Därför tror jag nu att många människor omedvetet lider av de otaliga skador som orsakas eller underlättas av glutenkonsumtion. Jag förstår också, med tanke på de många ställen där kosten gjorde skillnad för mig, varför andra kan vara skeptiska.
Men hur kom dr Dr. Drory från uppfattningen att eftersom glutenkänslighet går att behandla, och därför bör undersökas som en potentiell faktor i vissa fall av ALS, till uppfattningen att ALS-patienter bör varnas för att experimentera med en glutenfri kost eftersom den kan leda till viktnedgång? Den glutenfria kosten kan vara en effektiv strategi för viktminskning för vissa människor. Som jag har nämnt i tidigare kolumner verkar den glutenfria kosten minska aptiten hos överviktiga personer med celiaki med cirka 400 kalorier per dag. På samma sätt går underviktiga celiakipatienter vanligtvis upp i vikt. Dr. Drorys oro för viktnedgång för personer med ALS skulle kunna vara välgrundad om det var en universellt bra viktnedgångsstrategi. Men det är det inte. Uppgifterna om viktminskning vid glutenfri kost finns såvitt jag vet bara tillgängliga när det gäller celiakipatienter, där underviktiga patienter nästan alltid går upp i vikt och ungefär hälften av de överviktiga patienterna går ner i vikt. Hon menar också att det kan vara riskabelt att experimentera utan ett positivt antikroppstest och tillsyn av en dietist. Så hennes farhågor kanske inte är så giltiga som de först verkar. Om dessa ALS-patienter är glutenkänsliga kan de kanske bete sig på samma sätt som de med celiaki, åtminstone när det gäller viktökning och viktnedgång. Hur kan man dessutom säga, utan att pröva det, att en glutenfri kost inte skulle gynna de ALS-patienter som inte uppvisar TG6-antikroppar?
I Reuters artikel fortsätter man därifrån med att konstatera: ”Det är också värt att komma ihåg att ett samband inte är detsamma som en orsak. Minst en tidigare studie drog slutsatsen att det inte fanns något samband mellan TG6-antikroppar och vare sig neurologisk sjukdom eller gluten i sig” (1). Den föregående kommentaren hänvisar till en retrospektiv forskningsrapport där man ytterligare undersökte journalerna hos patienter, i en svensk databas, som hade diagnostiserats med celiaki, för att hitta en tilläggsdiagnos av ALS (4). Detta är mer än lite märkligt, eftersom den undersökning som Reuters-journalisten använde för att skilja mellan samband och kausalitet endast söker bevis för ett samband mellan ALS och celiaki. Uppfattningen att korrelation inte är kausalitet är giltig. Att använda en studie som letar efter en korrelation mellan celiaki och ALS är dock inte en rimlig grund för att skilja mellan korrelation och kausalitet. Det är inte heller ett giltigt exempel på ett orsakssamband.
Det är dessutom svårt att föreställa sig en studiedesign som skulle vara mindre trolig att avslöja ett samband mellan transglutaminas TG6 och någon annan sjukdom, än en som bygger på registrerade data från ett stort antal patienter som diagnostiserades med celiaki mellan 1969 och 2008. Alla eller nästan alla dessa patienter fick sin diagnos före den första publicerade rapporten om upptäckten och den diagnostiska användbarheten av transglutaminas 6 (5). Så om man letar i journaler från tiden före upptäckten av TG6 för att hitta bevis för ett samband mellan TG6 och någon annan sjukdom är det högst osannolikt att man hittar det.
Avsnittet av studien som hävdar att det inte finns något samband mellan dessa sjukdomar är baserat på en mycket svag design. Den avslutas också med påståendet: ”Tidigare rapporter om ett positivt samband kan bero på en övervakningsbias strax efter celiaki-diagnosen eller påskyndad diagnostisk utredning av ALS” (4). De är så säkra på sina egna resultat att de antyder att motsatta resultat antingen beror på bias eller snabbt och slarvigt arbete. Jag lämnar det till läsaren att dra slutsatsen om det finns bias bland författarna till denna rapport. Dessutom rapporteras det i artikeln i Y Net News, av en eller flera journalister vid nyhetsbyrån Reuters, att denna studie inte fann något samband mellan TG6-antikroppar och ALS, trots att studien i fråga undersöker data från tiden före användningen av testning av TG6-antikroppar. Studien i fråga tycks hävda att det inte finns något samband mellan celiaki och ALS, men omnämnandet av TG6 och huruvida det finns ett samband mellan dessa antikroppar och ALS tycks vara information som lagts till av Reuters.
Oavsett denna möjligen ”tillagda” information är det verkligen ganska långsökt att varna allmänheten eller ALS-patienterna för farorna med en glutenfri kost när man rapporterar om forskning där man har funnit bevis för ett möjligt samband mellan ALS och glutenkonsumtion. I en balanserad rapport skulle Reuters-journalisten ha nämnt de sju andra forskningspublikationer som har rapporterat samband, och/eller anledning att misstänka sådana samband, mellan gluten och ALS (5-11). Det är verkligen ingen raketforskning. Det är bara etisk, balanserad rapportering, vilket borde fungera som en minimistandard för en organisation som ägnar sig åt nyhetsrapportering. Eftersom det alltid finns minst två sidor i nästan alla argument borde båda sidor åtminstone ha erkänts. Således borde, förutom den svaga studien som rapporterar att de inte hittade något samband, de sju andra rapporterna om möjliga samband verkligen ha nämnts.
Det hade också varit informativt för deras läsare att nämna Stephen Hawking, den längst levande patienten som diagnostiserats med ALS. Dr Hawking lever fortfarande och har ätit glutenfri kost under de senaste 40+ åren (12). Han hade redan levt långt över den förväntade livslängd på två år som hans läkare förutspådde när Hawkings ALS 1963 hade gått så långt att han hade börjat kvävas av sin mat. Det var då han eliminerade gluten, socker och vegetabiliska oljor från sin kost. Han har fortsatt att undvika gluten under alla dessa år och har också lagt till flera vitaminer och kosttillskott till sin kost. Om någon eller några av dessa åtgärder har gjort ”den” livsförlängande skillnaden, eller om det är alla dessa åtgärder tillsammans som har gjort det möjligt för honom att fortsätta så länge, kan vi inte veta. Icke desto mindre kan det vara så att den glutenfria kosten har varit en avgörande faktor för dr Hawkings livslängd i samband med ALS. Vi vet inte heller om han skulle ha testat positivt för TG6 redan när han fick sin första diagnos. Han skulle dock kanske inte vara kvar bland oss om han hade valt att vänta på att denna forskning skulle dyka upp och bekräftas.
Sedan Hawking inledde sitt självstyrda kostexperiment har forskare vid Royal Hallamshire Hospital i Sheffield, Storbritannien, visat att TG6-antikropparna, även om de finns hos vissa celiakipatienter, även finns hos vissa patienter med icke celiakisk glutenkänslighet och antingen neurologisk sjukdom eller en ökad risk för att utveckla en sådan (5).
Andra personer, som rapporterade en fallstudie, hade diagnostiserat ALS och därefter identifierat, diagnostiserat och behandlat samexisterande celiaki med en glutenfri diet. De drog sedan tillbaka sin ALS-diagnos med följande motivering: ”I slutändan gjorde förbättringen av patientens symtom efter behandling av celiaki diagnosen ALS ohållbar” (6). Det verkar som om varje förbättring av ALS-symtomen gör att diagnosen ALS inte längre kan ställas. Det ger också upphov till möjligheten att vissa fall av ALS kan behandlas effektivt med en glutenfri kost.
Samma sak i en annan fallstudie-rapport, där författarna anger: ”ALS är ett tillstånd med obeveklig utveckling; av denna anledning är den enkla observationen av en förbättring av symtomen mest relevant för att göra diagnosen ALS ohållbar” (7). Återigen minskade patientens ALS-symtom efter införandet av en glutenfri diet.
I en annan rapport som kopplar ALS till autoimmunitet i allmänhet står det: ”Betydelsen av ökad premorbid celiaki hos personer med ALS och hos familjemedlemmar till patienter med MMN är för närvarande oklar” (9). Ytterligare andra har erbjudit genetiska bevis för kopplingar mellan glutenkänslighet och ALS (10).
Därmed väcker Reuters artikel en viktig fråga. Varför ser vi så många medieangrepp på dem som tar ansvar för sin egen hälsa och experimenterar med en glutenfri kost? Det kanske kommer som en överraskning för Reutersjournalisten att få veta att vi människor hade utvecklats och spridit oss till de flesta beboeliga områden i världen långt innan några få bönder började odla spannmål i regioner i det som nu är känt som Irak och Iran. Hon/han kanske också blir förvånad när hon/han får veta att vi i årtionden har vetat att varianter av vete, råg och korn har en skadlig inverkan på människans neurologiska vävnader (13, 14, 15) och att en rad olika neurologiska besvär uppstår både i samband med celiaki och icke-celiakisk glutenkänslighet (14).
Slutsatsen i sammanfattningen av studien om att det inte finns något samband avfärdar rapporterna om motsatta resultat som antingen beror på ”övervakningsbias” eller ”påskyndad diagnostisk bearbetning” (4). (Det sistnämnda är ett eufemistiskt uttalande som antyder att det arbete som ledde till dessa andra rapporter utfördes för snabbt och att det resulterade i fel). Oavsett vad man personligen anser om den attityd som uttrycks där, kan det större bekymret vara att medierna fortsätter att utpeka glutenfri kost som potentiellt skadlig (1) samtidigt som forskare och personer som experimenterar med glutenfri kost har funnit bevis som kopplar samman glutenkänslighet med, åtminstone, vissa fall av ALS (2).
Under årens lopp har jag hört många anledningar till att motarbeta denna diet, men den som förmodligen är den minst försvarbara är påståendet att den är potentiellt skadlig. Nästan alla kostregimer kan naturligtvis vara farliga, men påståendet att den kan orsaka en skadlig obalans i kosten tar inte hänsyn till att gluten bara har varit en del av människans erfarenhet under en mycket kort tid, i evolutionära termer. Det enkla faktum är att vi människor har ägnat en mycket större del av vårt evolutionära förflutna åt att äta en glutenfri kost än vad vi har ägnat åt att äta gluten. Vissa befolkningar har bara ätit dessa sädesslag sedan de europeiska invasionerna under de senaste flera hundra åren. Vissa av dessa befolkningar har bara ätit det i mindre än hundra år. Ytterligare andra har ätit gluten i några tusen år. I Israel, där Dr. Drorys studie har sitt ursprung, införlivades spannmål troligen i kosten mycket tidigare än i större delen av resten av Europa, förmodligen någon gång för mellan 15 000 och 10 000 år sedan. Det är svårt att föreställa sig att efter hundratusentals år av glutenfri kost kan det utgöra en hälsorisk att undvika gluten. Reuters-journalisten tycks ha en annan sak att ta i, men jag fortsätter att undra varför vi ser så många journalister som går till attack mot den glutenfria livsstilen?
Drivkraften bakom dessa journalisters attacker kan mycket väl likna det perspektiv som jag upplevde innan jag fick min celiakidiagnos. Kanske misstänker de, oavsett skäl, att den glutenfria kosten har små eller inga fördelar, och deras enda eftergift är att motvilligt medge att den kan vara till hjälp för dem som lider av celiaki. Min misstanke är att denna inställning drivs av osäkerhet. Vi vill tro på den konventionella visdomen att glutenfria spannmål är hälsosamma och att våra läkare, och de institutioner där de tjänstgör, är oantastliga. Nobelpristagaren Kary Mullis är en mycket uppskattad läkares röst, bland många, som avfärdar de flesta dieter som modenycker och hävdar att vi är allätare vars hemlighet av framgångsrik anpassning till en mängd olika miljöer är resultatet av vår flexibilitet när det gäller näringskällor (18). Många av oss vill kunna lita på våra läkare. Vi vill inte ha den osäkerhet som det innebär att veta att vårt medicinska etablissemang är en bristfällig, mänsklig institution. Det självstyrda experimenterandet med en glutenfri kost utgör ett hot mot denna trovärdighet och därmed vår känsla av trygghet, särskilt när det resulterar i förbättrad hälsa. Vi vill inte känna den resulterande osäkerhet som följer av att tvivla på vår civilisations medicinska hörnsten.
Det är inte länge sedan Don Wiss, jag själv och andra argumenterade flitigt med läkare och forskare som insisterade på att frekvensen av celiaki i USA var olika mycket, en på 12 000 personer eller en på 25 000 personer. Ibland blev dessa diskussioner ganska häftiga. En del av de personer som skrev till dessa nyhetsgrupper bad om förslag på hur de skulle kunna gå vidare med olika hälsobesvär. När Don eller jag såg ett inlägg där man frågade efter symtom som hade rapporterats i den vetenskapliga litteraturen i samband med obehandlad celiaki, föreslog vi att man skulle prova en glutenfri diet. Några av läkarna och forskarna kontaktade dessa personer privat och sa saker för att misskreditera oss. Det verkar tveksamt om de inte skulle ha sagt sådana saker om det var troligt att de skulle hållas ansvariga för vad de sa. Jag misstänker att deras reaktioner drevs av en känsla av att känna sig hotade. Så snart kontrollerade tester hade utförts stod det klart att celiaki bland amerikaner förekommer hos minst en av 133 amerikaner, och att många av de personer som vi rådde att prova glutenfri kost mycket väl kunde ha haft celiaki. Ändå är många journalister, läkare och forskare mycket intresserade av det nuvarande status quo. Varje hot mot den etablerade ordningen kommer sannolikt att väcka ilska hos många medlemmar av dessa grupper.
Men medan andra kanske anser att det är klokt att invänta slutet på den nuvarande debatten om ALS och glutenfri kost, kan ALS-patienten därför vara bättre betjänt av att vidta koståtgärder för att säkerställa att han eller hon inte går ner i vikt, samtidigt som han eller hon prövar en strikt glutenfri kost. Jag vet vad jag skulle göra om jag fick diagnosen ALS… vid närmare eftertanke, eftersom jag har varit glutenfri i mer än tjugo år kanske jag aldrig kommer att få diagnosen ALS. Jag kommer att fortsätta att hoppas. Under tiden har Thomas Kuhn tydligt beskrivit detta stadium av acceptans av nya idéer inom vetenskapen (19). Vi tycks befinna oss i ”förnekelse”-stadiet, som är det sista innan vi kan förvänta oss uppkomsten av utbredda påståenden om att ”vi visste det hela tiden”. Om så är fallet är en bred acceptans i antågande, och dessa nejsägande journalister kommer att gå vidare till någon annan kontroversiell ny upptäckt, och vi kan slippa de nedlåtande anmärkningar som antyder att den glutenfria kosten bara är en placebo och en ”modediet” för de flesta av dem som följer den.
Källor:
http://www.ynetnews.com/articles/0,7340,L-4647994,00.html Gadoth A, Nefussy B, Bleiberg M, Klein T, Artman I, Drory VE. Transglutaminas 6-antikroppar i serumet hos patienter med amyotrofisk lateralskleros. JAMA Neurol. 2015 Apr 13. Drory V. Personlig kommunikation via e-post Ludvigsson JF, Mariosa D, Lebwohl B, Fang F. No association between biopsy-verified celiac disease and subsequent amyotrophic lateral sclerosis–a population-based cohort study. Eur J Neurol. 2014 Jul;21(7):976-82. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders D, Woodroofe N, Aeschlimann D. Autoantikroppar vid glutenataxi känner igen ett nytt neuronalt transglutaminas. Ann Neurol 2008;64:332-343 Brown KJ, Jewells V, Herfarth H, Castillo M. White matter lesions suggestive of amyotrophic lateral sclerosis attribued to celiac disease. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 May;31(5):880-1. Turner MR, Chohan G, Quaghebeur G, Greenhall RC, Hadjivassiliou M, Talbot K. A case of celiac disease mimicking amyotrophic lateral sclerosis. Nat Clin Pract Neurol. 2007 Oct;3(10):581-4. Ihara M, Makino F, Sawada H, Mezaki T, Mizutani K, Nakase H, Matsui M, Tomimoto H, Shimohama S. Glutenkänslighet hos japanska patienter med cerebellär ataxi i vuxen ålder. Intern Med. 2006;45(3):135-40. Turner MR, Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Autoimmun sjukdom som föregår amyotrofisk lateralskleros: en epidemiologisk studie. Neurology. 2013 Oct 1;81(14):1222-5. Auburger G, Gispert S, Lahut S, Omür O, Damrath E, Heck M, BaÅŸak N. 12q24 locus association with type 1 diabetes: SH2B3 eller ATXN2? World J Diabetes. 2014 Jun 15;5(3):316-27. Bersano E, Stecco A, D’Alfonso S, Corrado L, Sarnelli MF, Solara V, Cantello R, Mazzini L. Coeliac disease mimicking Amyotrophic Lateral Sclerosis. Amyotrof Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2015 Feb 3:1-3. Hawking J. Travelling to Infinity: My Life with Stephen. Alma Books, Richmond, Storbritannien. 2014.