DISCUSSION
Den här patienten presenterade typiska symtom på parestesi av IAN som uppträdde ungefär två veckor efter operationen. Parestesin varade i cirka 5 veckor, varefter patienten rapporterade ett fullständigt tillfrisknande. Vi diagnostiserade denna patient med fördröjd parestesi genom neuropraxi av IAN.
Seddon klassificerade nervskador utifrån skadans allvarlighetsgrad som neurapraxi, axonotmesis och neurotmesis . Neurapraxi är den mildaste klassificeringen av perifera nervskador och kännetecknas av en tillfällig förlust av sensorisk funktion på grund av blockering av nervledningen, som vanligtvis varar i genomsnitt 6-8 veckor innan fullständig återhämtning sker. Detta tillstånd orsakas vanligtvis av en trubbig nervskada på grund av nervkompression där yttre tryck orsakar minskat blodflöde till nerven och deformation av nervfibrerna. Neurapraxi resulterar i tillfälliga skador på myelinskidan men lämnar nerven (axonet) intakt och är ett obeständigt tillstånd. Förtunning av myelinskidan eller fokal demyelinisering är de viktigaste konsekvenserna av skadan som leder till ledningsblockering. För att tillståndet ska betraktas som neurapraxi måste det ske en fullständig och relativt snabb återhämtning av den sensoriska funktionen när nervledningen har återställts, annars skulle skadan klassificeras som axonotmesis eller neurotmesis .
Därmed kan tryck från omgivande vävnadsödem vara patofysiologin bakom fördröjd parestesi. Dahli et al. visade att tibialnerver från kaniner som komprimerades med 50 mmHg i 2 timmar hade normal afferent och motorisk ledningshastighet, medan nerver som komprimerades med 200 mmHg i 2 timmar uppvisade minskad ledningshastighet endast vid kompressionsområdet. Vid 400 mmHg i 2 timmar minskade ledningshastigheten både vid kompressionsnivån och distalt från det komprimerade segmentet. Borgonovo et al. rapporterade tre fall av fördröjd parestesi efter extraktion av tredje kindtand och ansåg att kompression orsakad av koagel, fibrös organisation och benfragment var möjliga etiologier till fördröjd parestesi. De angav att alla tre kan främja inflammationsuppkomst längs nervstammen, och parestesin inducerades av inflammatoriskt ödem . I vårt fall är dock neuropraxi på grund av kompression inte tillämplig eftersom koaglet förlorades snarare än organiserades, och införande av benfragment observerades inte på konstråle datortomografi.
Andra artiklar har beskrivit patofysiologin för fördröjd parestesi ur olika perspektiv.
Flanagan kommenterade i sin artikel att hemoglobin har förknippats med fördröjd neuropati. Hemoglobin bryter ner och frigör järn, vilket genererar fria radikaler som i sin tur bryter ner typ I-kollagen och andra molekyler. Neuropati till följd av ett hematom kan vara relaterad till närvaron av järnföreningar i närheten av den berörda nerven. Goldberg och Galbraith kommenterade i sin studie att den patofysiologiska mekanismen för fördröjd parestesi kan innefatta direkt bakteriell invasion av nervskidan eller inflammation av nerven, liksom tryck sekundärt till ödemet i den inflammatoriska processen, som vid inflammatorisk neurit i perifera nerver.
I vårt fall, när patienten återbesökte på grund av avtrubbad känsla på vänster sida, rapporterade hon också smärta vid extraktionsstället där läkningen av mjukvävnaden var normal men en partiell förlust av blodproppen observerades, vilket liknar alveolär osteit. Alveolär osteit beskrivs som postoperativ smärta med ursprung i extraktionshålan, som uppträder ungefär 1-3 dagar efter tandutdragningen och är förknippad med partiell eller total förlust av blodproppen från hålet, med eller utan halitosis. Kliniska och laboratorieundersökningar har visat på betydelsen av lokalt ökad fibrinolytisk aktivitet i patogenesen för alveolär osteit. Direkta vävnadsaktivatorer efter trauma och indirekta aktivatorer som produceras av bakterier klyver andra plasminogenmolekyler till plasmin, vilket leder till att koaglet bryts upp genom att fibrinet sönderdelas . I vårt fall kan därför hemoglobin frigöras efter fibrinolysen och det kan brytas ned och frigöra järn, vilket genererar fria radikaler. De fria radikalerna kan skada myelinskidan eller påverka nervledningen. Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans och anaeroba organismer (som också är de dominerande organismerna i perikoronit) i alveolär osteitis socket anses ha möjlig betydelse för etiologin av alveolär osteit. Därför kan man anta att den fördröjda parestesin i vårt fall kan orsakas av bakteriell invasion . Det fanns dock inga andra tecken på infektion som lymfadenopati, svullnad eller rodnad på extraktionsstället, och det är osannolikt att bakteriell invasion är en viktig faktor.
Slutsatsen är att patofysiologin bakom den fördröjda parestesin hos vår patient tros vara en tillfällig ledningsblockering på grund av nedbrytning från fria radikaler i fibrinolysen och, delvis, bakteriell invasion av neuralskidan.