Diskussion
Den permanenta gröna pigmenteringen av dentinvävnader som är den viktigaste förändringen orsakad av hyperbilirubinemi är av intresse för tandläkaren. Det är också viktigt att veta att gulsot orsakas av många sjukdomsprocesser som sträcker sig från godartade till livshotande (4).
Den gröna tandpigmenteringen är en förändring som uppstår i dentinet endast under dess förkalkning (5), både för primära och permanenta tänder (6). Tändernas bildningsstadier är redan välkända, kalcifieringsperioden för de övre centrala framtänderna börjar vid 15 veckor i livmodern och avslutas ungefär en månad efter födseln för hanar. Vi kan då anta att för det barn som beskrivs i detta fall inträffade hyperbilirubinemi inom detta intervall. Det var dock svårt att fastställa i vilken utsträckning bilirubinnivåerna var förhöjda. Det finns endast ett antagande om en korrelation mellan olika grader av grönfärgning i primärtandvården och pigmenteringens svårighetsgrad (7). Tandområden som hade förkalkats efter hyperbilirubinemi-perioden visar vanligtvis normal färg och en skarp skiljelinje observeras som skiljer den gröna delen från den normala delen. I det här fallet var ingen linje synlig, vilket tyder på en mer långvarig period av hyperbilirubinemi (2, 8)
Enamelhypoplasi i båda överkägelns framtänder kan ha orsakats av förändringar i den organiska matrisen i den utvecklande emaljen till följd av metabola störningar, men det är mer troligt att det är relaterat till effekterna av osteopeni och andra störningar i kalcium- och fosfatmetabolismen som påträffas vid kronisk leversjukdom (4). Dessutom hade denna patient genomgått en tetracyklinbehandling. En av bieffekterna av tetracyklin är att det införlivas i de vävnader som förkalkas vid tidpunkten för administreringen. Den permanenta missfärgningen varierar dock från gul eller grå till brun, men den är aldrig grön som den var hos denna patient. Dessutom hade de primära tandkronorna redan förkalkats under tetracyklinadministrationen för denna patient.
Förebyggande av alla för tidiga födslar måste vara en prioritet. I det här fallet genomgick barnet en långvarig period av hyperbilirubinemi och föddes som ett extremt prematurt och underviktigt barn, vilket är en av de predisponerande riskfaktorerna för många abnormiteter som t.ex. gröntändernas utbrott i sen spädbarnsåldern (9). Vanligare orsaker till svår indirekt hyperbilirubinemi är sepsis, prematuritet, blodgruppsinkompatibilitet och G6PD-brist (9). I det aktuella fallet föddes barnet mycket prematurt, med mycket låg födelsevikt och blodgruppsinkompatibilitet. I de fall då barnet kan få en kosmetisk behandling handlar det om komposithartsrestaureringar eller transilluminering med ultraviolett ljus som syftar till bilirubinnedbrytning (6).
Det mesta av den granskade litteraturen bestod av fallrapporter. Ytterligare forskning behövs för att ge information om prevalens, svårighetsgrad, etiologi och klinisk presentation av gröna tänder. Från detta fall drog vi slutsatsen att sjukvårdspersonal bör ha ett multidisciplinärt tillvägagångssätt när de hanterar gröna tänder och liknande avvikelser. Det finns vissa bevis som tyder på att patienten upplevde en period av hyperbilirubinemi under bildandet av tandkronan och att tändernas gröna pigmentering är en sällsynt konsekvens av neonatal hyperbilirubinemi. Eftersom den gröna tandpigmenteringen inte är en vanlig abnormitet blir familjerna ofta rädda och letar efter en tandläkare för att lösa problemet. Vid identifiering av gröna tänder bör tandläkaren vara medveten om medicinska orsaker och söka upp en läkare för att fastställa en slutgiltig diagnos. Serumbilirubinnivåerna måste kontrolleras under de första månaderna efter födseln för att bekräfta diagnosen gröna tänder.