PMC

Klinisk betydelse av Osborn-vågorna: I Osborns rapport förebådade förekomsten av en avböjning vid J-punkten, som han kallade ”skadeström”, ventrikelflimmer och var ett mycket dåligt prognostiskt tecken hos hypoterma hundar. Fleming och Muir bekräftade sambandet mellan Osborn-vågorna och kammarflimmer hos hypoterma patienter. Å andra sidan klargjorde vissa rapporter att det inte fanns något samband mellan Osborn-vågorna och ventrikelflimmer under hypotermiska förhållanden, vilket innebär att värdet av Osborn-vågorna hos hypotermiska patienter som ett varningstecken för livshotande arytmier är kontroversiellt . Osborn-vågor som observeras hos patienter med hyperkalcemi och neurologiska störningar åtföljs vanligtvis inte av rytmstörningar . Osborn-vågor som observerats i andra situationer har dock visat sig vara kopplade till ventrikelflimmer. Aizawa et al . rapporterade en liten serie patienter med ventrikelflimmer av okänt ursprung vars EKG visade ovanliga skåror vid J-punkten som accentuerades av längre föregående cykler. Även om de tillskrev inskjutningen till ett bradykardiberoende intraventrikulärt block, överensstämde inskjutningens egenskaper med avseende på morfologin och dess frekvensberoende med Osborn-vågorna, som senare kallades Osborn-vågor . Förekomsten av kammarflimmer tycktes vara relaterad till förstärkningen av Osborn-vågorna i deras rapport; ett liknande fenomen dokumenterades nyligen hos en patient med en icke-Q-vågig hjärtinfarkt som berodde på allvarliga koronar vasospasmer . Accentueringen av Osborn-vågorna inträffade omedelbart före episoderna av kammarflimmer (figur 2).

Tidsförloppet av tolvledars-EKG hos en 52-årig man med vasospastisk angina pectoris. EKG togs före den ischemiska attacken (A), vid begynnande tryck i bröstet (B), omedelbart före kammarflimmer (C), efter defibrillering och administrering av intravenöst lidokain och magnesium (D) och två dagar efter episoden (E). Osborn-vågor (pilspetsar) sågs bäst i de inferiora och laterala ledningarna runt förekomsten av kammarflimmer. Till skillnad från hypotermiska patienter visar spårningen sinustakykardi och korta QT-intervall.

Brugadas syndrom, som delvis har visat sig bero på en genetisk störning i natriumkanalerna, kännetecknas av högra prekordial icke ischemisk R-ST-segmentförhöjning på EKG:t och plötslig hjärtdöd på grund av livshotande arytmier, till exempel ventrikelflimmer. Tidigare hade RS-T-segmentförhöjningen i de högra prekordiala ledningarna på EKG betraktats som en normal variant , och denna unika EKG-förändring har nu erkänts vara förknippad med plötslig hjärtdöd . RS-T-segmentförhöjningen vid Brugadas syndrom kan också betraktas som en framträdande J-våg i de högra prekordialavledningarna, och den cellulära mekanismen har förklarats på samma sätt som Osborn-vågorna. Osborn-vågens vektor tenderar att vara åt vänster och bakåt, vilket innebär att Osborn-vågorna vanligtvis syns bäst i de nedre och laterala prekordialavledningarna (figur 1,,2),2), medan de vid Brugadas syndrom syns bäst i de högra prekordialavledningarna. Även om de substrat som genererar dessa avböjningar verkar vara något annorlunda kan Osborn-vågorna ha vissa arytmogena potentialer som liknar Brugadas syndrom.

Flera mekanismer för förekomsten av ventrikulära arytmier i samband med Osborn-vågorna har föreslagits. Osborn-vågorna ger ett index för närvaron av en framträdande skåra i det ventrikulära epikardiet, med en mer negativ potential i slutet av fas 1 i aktionspotentialen. När avslutningen av fas 1 skiftar till negativ, minskar tillgången på ICa, och utåtriktade strömmar kan överväldiga de aktiva inåtriktade strömmarna, vilket resulterar i en förlust av aktionspotentialens kupol. Heterogen förlust av den epikardiella aktionspotentialkupolen inducerar en markant ökning av repolariseringens spridning och fas 2-reentry, som kan vara ansvarig för ihållande ventrikulära arytmier. Accentuering av den epikardiella aktionspotentialens notch, som kan leda till fas 2-reentry, har påvisats i kanins epikard som utsatts för hypotermi , ökad o, simulerad ischemi och natriumkanalblockerare som är kända för att förstärka J-vågen vid Brugadas syndrom . Utlöst automatik är den andra föreslagna mekanismen för ventrikulära arytmier hos patienter med Osborn-vågor. Intracellulär Ca2+-överbelastning utvecklas under flera förhållanden som kan orsaka Osborn-vågor, t.ex. hypotermi, myokardiell ischemi och hyperkalcemi. Tidiga eller fördröjda efterdepolarisationer är troliga och utgör grunden för utlöst aktivitet på grund av den övergående inåtriktade oscillerande strömmen i Ca2+-överbelastade celler . En autonom obalans som kan uppstå vid myokardiell ischemi och neurologiska störningar kan vara en annan utlösande faktor för ventrikulära arytmier.

Och även om de arytmogena implikationerna av Osborn-vågorna inte är helt klarlagda kan förekomsten av denna karakteristiska avböjning representera vissa underliggande kritiska tillstånd. Riskerna med Osborn-vågorna för ventrikulära arytmier kan variera med den olika bakgrunden hos varje patient och bör övervägas individuellt. Ytterligare studier behövs för att fastställa den verkliga betydelsen av Osborn-vågorna under olika förhållanden där de kan observeras.