Lidé, kteří spadnou do „k-díry“, popisují intenzivní stav zapomnění, který není nepodobný zážitku blízké smrti. Stává se to, když si člověk vezme dostatečně vysokou dávku ketaminu, aby pocítil něco, co je popisováno jako oddělení mysli a těla.
Vědecky řečeno, nevěděli jsme mnoho o tom, proč ketamin takový stav způsobuje. Ale díky několika ovcím v Anglii, které náhodou spadly do k-díry, jsou vědci velmi blízko pochopení.
Ketamin, celkové anestetikum kdysi populární jako droga pro rave, se prosadil jako nový nástroj pro léčbu deprese. Je známý pro své rychle působící zklidnění sebevražedných myšlenek a vytváření nových spojení v mozku, která by mohla udržet antidepresivní účinky – v roce 2019 byl schválen nosní sprej na bázi ketaminu, který zmírňuje depresi rezistentní na léčbu. Není to zdaleka dokonalé řešení, ale nový výzkum také ukázal, že má potenciál i v boji proti zneužívání alkoholu.
Studie zveřejněná ve čtvrtek v časopise Scientific Reports ukazuje, že ketamin může také podstatně změnit způsob, jakým pracují mozkové vlny.
To pomáhá vysvětlit disociativní účinky této drogy, včetně zážitku pádu do k-díry. Když bylo ovcím podáno 24 mg/kg ketaminu, elektrická aktivita v mozkové kůře se zcela zastavila. (Studie uvádí, že to je na horní hranici rozsahu použití anestetika. Dávky rekreačního ketaminu se liší).
Jenny Mortonová, hlavní autorka studie a profesorka neurobiologie na Cambridgeské univerzitě, sdělila serveru Inverse, že v hlubokém mozku pravděpodobně probíhala nějaká mozková aktivita – ovce koneckonců stále dýchaly. Ale mozková kůra, která je „obvykle velmi aktivní, právě velmi utichla.“
„Aktivita v mozkové kůře u některých ovcí na krátkou dobu zcela ustala. Mozek však NENÍ mrtvý ani poškozený,“ vysvětlila e-mailem.
O několik minut později mozek ovcí opět fungoval normálně, dodala Mortonová. Studie naznačuje, že tento zvláštní okamžik – kdy se zdálo, že aktivita ustala – by mohl představovat to, co se děje v mozku po pádu z k-díry.
Mozek na ketaminu – Cílem studie ve skutečnosti nikdy nebylo proniknout do neurologických hlubin k-díry. Byla zamýšlena jako výzkum terapeutických léků, jako je ketamin, na mozek osob s Huntingtonovou chorobou. Jako model Huntingtonovy choroby se ve výzkumu často používají ovce. Tímto lékem byl v tomto případě ketamin.
V průběhu několika měsíců podávali vědci 12 ovcím stupňující se dávky léku od 0,5 mg/kg do 24 mg/kg. Prováděli také měření EEG jejich mozkové kůry, aby zjistili, jak elektrická aktivita mozku odpovídá jejich zkušenostem s drogou.
Při nižších dávkách zjistili, že mozek během užívání ketaminu prochází třemi fázemi. Do první fáze ovce vstoupily „krátce“ po podání ketaminu, uvádí se v článku. Ztratily schopnost pohybu, ale jejich oči zůstaly otevřené (mohly také mrkat).
Poté ovce vstoupily do druhé fáze: Stále se nemohly hýbat, ale byly schopny „reagovat“ na doteky nebo pohyby před sebou. Ve třetí fázi byly při vědomí a bdělé s „bdělou úrovní“ EEG aktivity, i když se nehýbaly.
Klíčové vzorce mozkové aktivity však byly pozorovány během druhé fáze.
Když jsme vzhůru, aktivita v mozkové kůře obvykle pokrývá široké pásmo frekvencí neboli „vln“, říká Morton. Můžete si to představit jako rozhovor v rušné restauraci. Věci se zdají být chaotické, zatímco během rozhovorů u různých stolů se vyměňuje spousta informací.
Během druhé fáze ketaminového opojení tým pozoroval oscilace mezi vlnami theta s nižší frekvencí a vlnami gama s vyšší frekvencí. To je jako kdyby skupiny stolů prováděly vzájemné volání a odpovídání v souladu, říká Morton. Hodně se mluví, ale nevyměňuje se mnoho informací.
Tato „oscilace oscilací“ neboli vzorec mozkové aktivity je pravděpodobně zodpovědný za disociativní zážitky ketaminu, a to ještě před pádem do k-díry. Mozek zpracovává realitu a vyměňuje si informace, a to jednotným, ale velmi odlišným způsobem.
Šest ovcí, které dostaly nejvyšší dávky ketaminu, mělo zase velmi odlišné vzorce mozkové aktivity krátce poté, co dostaly dávku. U pěti ovcí se po dvou minutách jejich mozková aktivita jakoby vypnula.“
„Kůra mozková je část mozku, která je nezbytná pro myšlení a rozhodování. Předpokládáme, že pokud ketamin způsobí zastavení EEG aktivity v mozkové kůře u lidí, že by to mělo za následek tento pocit necitlivosti,“ říká Morton.
Mozky ovcí a lidské mozky nejsou zdaleka dokonalou paralelou a tým zobrazoval pouze mozkovou kůru. Mohlo by jít o mnohem složitější procesy, které stojí za prožitkem ketaminu.
Již víme, že ketamin funguje tak, že inhibuje působení NMDA receptorů v mozku, což je jeden ze způsobů, jak vyvolat disociativní stav. To je jeden z důvodů, proč funguje jako anestezie, ale zda je to mechanismus, který způsobuje jeho rychle působící účinky na depresi, je v současné době předmětem diskuse.
Mortonova práce naznačuje, že toto oscilující chování mezi dvěma mozkovými vlnami pokračuje i poté, co se ovce zotavily ze sedace (nebo se to alespoň zdálo). To přidává další vrstvu složitosti a naznačuje, že účinky drogy by mohly v mozku přetrvávat i poté, co se ovce zdánlivě probudí.
Tato studie je také dalším důkazem toho, že stále nevíme vše o tom, jak ketamin funguje – zejména když způsobuje zklidnění mozkové kůry.
Abstrakt: Ketamin je cenné anestetikum a analgetikum, které v posledních letech získalo proslulost jako rekreační droga. V poslední době se ketamin navrhuje také jako nová léčba deprese a posttraumatické stresové poruchy. Kromě anestetických účinků však byly účinky ketaminu na mozkovou aktivitu zkoumány jen zřídka. Zde jsme zkoumali kortikální elektroencefalografickou (eeG) odpověď na ketamin u 12 ovcí. Po podání ketaminu byly změny EEG okamžité a rozsáhlé a zasáhly celý rozsah měřeného frekvenčního spektra EEG (0-125 Hz). Po zotavení ze sedace, během níž dominovala nízkofrekvenční aktivita, se EEG vyznačovala krátkými obdobími (2-3 s) střídání nízkých (<14 Hz) a vysokých (>35 Hz) frekvenčních oscilací. Tato fáze střídavého rytmu EeG je pravděpodobně základem disociativních účinků ketaminu, protože právě během ní uživatelé ketaminu uvádějí halucinace. Při nejvyšší použité intravenózní dávce (24 mg/kg) jsme u 5/6 ovcí pozorovali nový účinek ketaminu, a to úplné zastavení kortikální eeG aktivity. to přetrvávalo až několik minut, poté se kortikální aktivita obnovila. tento jev pravděpodobně vysvětluje „k-hole“, stav zapomnění, který se přirovnává k zážitku blízké smrti a který uživatelé ketaminu velmi vyhledávají.