Výzkumy prováděné v posledních dvou desetiletích poskytly přesvědčivé důkazy, že buněčná smrt, konkrétně apoptóza, může přesáhnout hranice jednotlivých buněk a může být silně ovlivněna mezibuněčnými komunikačními sítěmi. Nedávno jsme uvedli, že gap junctions (tj. kanály přímo spojující cytoplazmu sousedních buněk) tvořené konexinem43 nebo konexinem26 poskytují přímou cestu k podpoře a rozšíření buněčné smrti a že difuze inositol 1,4,5-trisfosfátu (IP3) těmito kanály je rozhodující pro vyvolání apoptózy v sousedních zdravých buňkách. Samotný IP3 však k vyvolání buněčné smrti nestačí a zdá se, že k vytvoření podmínek, za nichž bude IP3 působit proapoptoticky, jsou nezbytné další faktory. Ačkoli je známo, že signalizace Ca2+ vyvolaná IP3 je nezbytná pro normální přežití buněk, aktivně se podílí i na indukci a progresi apoptózy. Je tedy zřejmé, že přesné vyladění tohoto signalizačního mechanismu je klíčové pro normální buněčnou fyziologii, zatímco jeho špatná funkce může vést k buněčné smrti. V tomto článku podáváme přehled o úloze IP3 jako intracelulárního a intercelulárního posla buněčné smrti se zaměřením na synapsi endoplazmatického retikula a mitochondrií, po níž následuje diskuse o pravděpodobných prvcích, které mohou přeměnit IP3 z fyziologické molekuly na vražednou látku. Nakonec upozorňujeme na několik patologických stavů, v nichž může hrát roli anomální mezibuněčná signalizace IP3/Ca2+. Tento článek je součástí zvláštního vydání s názvem:12th European Symposium on Calcium.