DISKUZE
U tohoto pacienta se objevily typické příznaky parestezie IAN přibližně 2 týdny po operaci. Parestézie trvaly přibližně 5 týdnů, poté pacientka uváděla úplné zotavení. U tohoto pacienta jsme diagnostikovali opožděnou parestézii neuropraxií IAN.
Seddon klasifikoval poranění nervů na základě závažnosti poranění jako neurapraxii, axonotmezi a neurotmezi . Neurapraxie je nejmírnější klasifikace poranění periferních nervů, charakterizovaná dočasnou ztrátou senzorické funkce v důsledku blokády nervového vedení, která obvykle trvá v průměru 6 až 8 týdnů před úplným zotavením. Tento stav je obvykle způsoben tupým poraněním nervu v důsledku komprese nervu, při níž vnější tlak způsobí snížení průtoku krve nervem a deformaci nervových vláken. Neurapraxie má za následek dočasné poškození myelinové pochvy, ale ponechává nerv (axon) neporušený a jedná se o pomíjivý stav. Ztenčení myelinové pochvy nebo fokální demyelinizace jsou hlavními důsledky poškození, které vedou k blokádě vedení. Aby mohl být stav považován za neurapraxii, musí dojít k úplnému a relativně rychlému obnovení senzorické funkce po obnovení nervového vedení; jinak by bylo poranění klasifikováno jako axonotmeze nebo neurotmeze .
Patofyziologií opožděné parestezie tedy může být tlak z edému okolní tkáně. Dahli et al. prokázali, že králičí tibiální nervy komprimované při 50 mmHg po dobu 2 h měly normální rychlost aferentního a motorického vedení, zatímco nervy komprimované při 200 mmHg po dobu 2 h vykazovaly snížení rychlosti vedení pouze v oblasti komprese. Při tlaku 400 mmHg po dobu 2 h byla rychlost vedení snížena jak v místě komprese, tak distálně od komprimovaného segmentu. Borgonovo a kol. popsali tři případy opožděné parestezie po extrakci třetího moláru a za možnou etiologii opožděné parestezie považovali kompresi způsobenou sraženinou, fibrózní organizací a kostními úlomky. Uvedli, že všechny tři mohou podporovat vznik zánětu podél nervového kmene a parestézie byla vyvolána zánětlivým edémem . V našem případě se však neuropraxie v důsledku komprese neuplatňuje, protože sraženina byla spíše ztracená než organizovaná a na počítačové tomografii s kuželovým svazkem nebylo pozorováno zasunutí kostních úlomků.
Další práce popisují patofyziologii opožděné parestezie z různých hledisek.
Flanagan ve svém článku poznamenal, že hemoglobin byl spojován s opožděnou neuropatií. Hemoglobin degraduje a uvolňuje železo, které generuje volné radikály, jež následně degradují kolagen typu I a další molekuly. Neuropatie z hematomu může souviset s přítomností sloučenin železa v přítomnosti postiženého nervu. Goldberg a Galbraith ve své studii poznamenali, že patofyziologický mechanismus opožděné parestézie může zahrnovat přímou bakteriální invazi nervové pochvy nebo zánět nervu, stejně jako tlak sekundárně způsobený edémem zánětlivého procesu, jako je tomu u zánětlivé neuritidy periferních nervů.
V našem případě, kdy se pacientka znovu dostavila kvůli otupení citlivosti levé strany, uvedla také bolest v místě extrakce, u které bylo hojení měkkých tkání normální, ale byla pozorována částečná ztráta krevní sraženiny, podobně jako u alveolární osteitidy. Alveolární osteitida je popisována jako pooperační bolest vycházející z extrakční jamky, která vrcholí přibližně 1 až 3 dny po extrakci zubu a je spojena s částečnou nebo úplnou ztrátou krevní sraženiny z jamky, s halitózou nebo bez ní. Klinické a laboratorní studie prokázaly význam lokálně zvýšené fibrinolytické aktivity v patogenezi alveolární osteitidy. Přímé tkáňové aktivátory po traumatu a nepřímé aktivátory produkované bakteriemi štěpí další molekuly plazminogenu na plazmin, což vede k rozpadu sraženiny rozpadem fibrinu . Proto se v našem případě může po fibrinolýze uvolňovat hemoglobin, který se může rozkládat a uvolňovat železo za vzniku volných radikálů. Volné radikály mohou poškodit myelinovou pochvu nebo ovlivnit nervové vedení. Za možný význam v etiologii alveolární osteitidy jsou považovány Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans a anaerobní organismy (rovněž převládající organismy u perikoronitidy) v ložisku alveolární osteitidy. Proto lze předpokládat, že opožděná parestezie v našem případě může být způsobena bakteriální invazí . Nebyly však zjištěny žádné další známky infekce, jako je lymfadenopatie, otok nebo zarudnutí místa extrakce, a bakteriální invaze pravděpodobně není hlavním faktorem.
Závěrem lze předpokládat, že patofyziologií opožděné parestézie u našeho pacienta je dočasná blokáda vedení v důsledku degradace volnými radikály při fibrinolýze a částečně bakteriální invaze nervové pochvy.
.