Klinický význam Osbornových vln: Arytmogenní úvahy
V Osbornově zprávě přítomnost výchylky v bodě J, kterou nazval „proud zranění“, předznamenávala fibrilaci komor a byla velmi špatným prognostickým znamením u podchlazených psů . Fleming a Muir potvrdili souvislost Osbornových vln s fibrilací komor u hypotermických pacientů. Na druhou stranu některé zprávy objasnily, že mezi Osbornovými vlnami a fibrilací komor v hypotermii není žádná souvislost, a proto je hodnota Osbornových vln u hypotermických pacientů jako varovného příznaku život ohrožující arytmie sporná . Ve skutečnosti Osbornovy vlny pozorované u pacientů s hyperkalcemií a neurologickými poruchami obvykle nejsou doprovázeny poruchami rytmu . Bylo však prokázáno, že Osbornovy vlny pozorované v jiných situacích jsou spojeny s komorovou fibrilací . Aizawa et al . popsali malou sérii pacientů s fibrilací komor neznámého původu, jejichž EKG vykazovalo neobvyklé zářezy v bodě J, které byly zvýrazněny delšími předchozími cykly. Přestože zářez přisuzovali na bradykardii závislé intraventrikulární blokádě, charakteristiky zářezu, pokud jde o morfologii a jeho závislost na rychlosti, odpovídaly Osbornovým vlnám, které byly později označovány jako Osbornovy vlny . V jejich zprávě se zdálo, že výskyt fibrilace komor souvisí s augmentací Osbornových vln; podobný jev byl nedávno zdokumentován u pacienta s infarktem myokardu bez vlny Q v důsledku těžkých koronárních vazospazmů . Ke zvýraznění Osbornových vln došlo bezprostředně před epizodami komorové fibrilace (obr. 2).
Časový průběh dvanáctisvodového EKG u 52letého muže s vazospastickou anginou pectoris. EKG bylo získáno před ischemickým záchvatem (A), při vzniku tlaku na hrudi (B), bezprostředně před fibrilací komor (C), po defibrilaci a podání intravenózního lidokainu a magnézia (D) a 2 dny po příhodě (E). Osbornovy vlny (šipky) byly nejlépe patrné v dolních a laterálních svodech v okolí výskytu fibrilace komor. Na rozdíl od podchlazených pacientů je na záznamu patrná sinusová tachykardie a krátký QT interval.
Brugada syndrom, u kterého byla prokázána částečná genetická porucha sodíkových kanálů, je charakterizován pravostrannou prekordiální neischemickou elevací R-ST segmentu na EKG a náhlou srdeční smrtí v důsledku život ohrožujících arytmií, jako je fibrilace komor. Dříve byla elevace segmentu RS-T v pravých prekordiálních svodech na EKG považována za normální variantu , a tato jedinečná změna EKG byla nyní uznána za spojenou s náhlou srdeční smrtí . Elevaci segmentu RS-T u Brugadova syndromu lze rovněž považovat za výraznou vlnu J v pravých prekordiálních svodech, jejíž buněčný mechanismus byl vysvětlen stejně jako u Osbornových vln. Vektor Osbornovy vlny má tendenci směřovat doleva a dozadu, v důsledku čehož lze Osbornovy vlny obvykle nejlépe pozorovat v dolních a laterálních prekordiálních svodech (obr. 1,,2),2), zatímco v pravých prekordiálních svodech u Brugadova syndromu. I když se zdá, že substráty generující tyto výchylky jsou poněkud odlišné, Osbornovy vlny mohou mít některé arytmogenní potenciály podobné Brugadovu syndromu.
Bylo navrženo několik mechanismů vzniku komorových arytmií v souvislosti s Osbornovými vlnami. Osbornovy vlny poskytují index přítomnosti výrazného zářezu v komorovém epikardu s negativnějším potenciálem na konci fáze 1 akčního potenciálu. S posunem konce fáze 1 do záporu se snižuje dostupnost ICa a vnější proudy mohou převážit nad aktivními vnitřními proudy, což vede ke ztrátě kopule akčního potenciálu. Heterogenní ztráta kopule epikardiálního akčního potenciálu vyvolává výrazné zvýšení disperze repolarizace a reentry fáze 2, které mohou být zodpovědné za trvalé komorové arytmie. Zvýraznění zářezu epikardiálního akčního potenciálu, které může vést k fázi 2 reentry, bylo prokázáno u psího epikardu vystaveného hypotermii , zvýšenému o, simulované ischemii a blokátorům sodíkových kanálů, o nichž je známo, že zvyšují vlnu J u Brugadova syndromu. Dalším navrhovaným mechanismem komorových arytmií u pacientů s Osbornovou vlnou je spuštěný automatismus. Intracelulární přetížení Ca2+ vzniká u několika stavů, které mohou způsobit Osbornovy vlny, jako je hypotermie, ischemie myokardu a hyperkalcemie. Pravděpodobně dochází k časným nebo opožděným afterdepolarizacím, které tvoří základ spouštěcí aktivity v důsledku přechodného vnitřního oscilačního proudu v buňkách přetížených Ca2+ . Dalším precipitujícím faktorem komorových arytmií může být autonomní nerovnováha, která může doprovázet ischemii myokardu i neurologické poruchy.
Ačkoli arytmogenní důsledky Osbornových vln nejsou zcela objasněny, existence této charakteristické výchylky může představovat některé základní kritické stavy. Rizika Osbornových vln pro komorové arytmie se mohou lišit s různým pozadím každého pacienta a měla by být zvažována individuálně. K určení skutečného významu Osbornových vln za různých podmínek, za kterých je lze pozorovat, jsou zapotřebí další studie
.