Anatomia i fizjologia II

Erytrocyt, powszechnie znany jako czerwona krwinka (lub RBC), jest zdecydowanie najbardziej powszechnym elementem formowanym: Pojedyncza kropla krwi zawiera miliony erytrocytów i zaledwie tysiące leukocytów. Konkretnie, mężczyźni mają około 5,4 miliona erytrocytów na mikrolitr (µL) krwi, a kobiety około 4,8 miliona na µL. W rzeczywistości szacuje się, że erytrocyty stanowią około 25 procent wszystkich komórek w organizmie. Jak można sobie wyobrazić, są to dość małe komórki, o średniej średnicy wynoszącej tylko około 7-8 mikrometrów (µm) (Rycina 1). Podstawową funkcją erytrocytów jest pobieranie wdychanego tlenu z płuc i transportowanie go do tkanek organizmu oraz pobieranie części (około 24 procent) dwutlenku węgla z tkanek i transportowanie go do płuc w celu wydychania. Erytrocyty pozostają w sieci naczyniowej. Chociaż leukocyty zazwyczaj opuszczają naczynia krwionośne, aby pełnić swoje funkcje obronne, przemieszczanie się erytrocytów z naczyń krwionośnych jest nieprawidłowe.

Shape and Structure of Erythrocytes

As an erythrocyte matures in the red bone marrow, it extrudes its nucleus and most of its other organelles. Podczas pierwszego dnia lub dwóch, kiedy znajduje się w krążeniu, niedojrzały erytrocyt, znany jako retikulocyt, będzie nadal typowo zawierał resztki organelli. Retikulocyty powinny stanowić około 1-2 procent liczby erytrocytów i pozwalają na przybliżone oszacowanie tempa produkcji RBC, przy czym nienormalnie niskie lub wysokie wskaźniki wskazują na odchylenia w produkcji tych komórek. Te resztki, głównie sieci (retikulum) rybosomów, są szybko zrzucane, jednak i dojrzałe, krążące erytrocyty mają niewiele wewnętrznych komórkowych składników strukturalnych. Na przykład bez mitochondriów, polegają one na oddychaniu beztlenowym. Oznacza to, że nie wykorzystują tlenu, który transportują, dzięki czemu mogą dostarczyć go w całości do tkanek. Brak im również siateczki endoplazmatycznej i nie syntetyzują białek. Erytrocyty zawierają jednak pewne białka strukturalne, które pomagają komórkom krwi zachować ich unikalną strukturę i umożliwiają im zmianę kształtu w celu przeciskania się przez naczynia włosowate. Należy do nich białko spektryna, element białek cytoszkieletu.

Erytrocyty są dyskami dwuwklęsłymi, to znaczy są pulchne na obwodzie i bardzo cienkie w środku (ryc. 2). Ponieważ nie posiadają one większości organelli, wewnątrz jest więcej miejsca na obecność cząsteczek hemoglobiny, które, jak się wkrótce przekonamy, transportują gazy. Dwuwklęsły kształt zapewnia również większą powierzchnię, na której może zachodzić wymiana gazowa, w stosunku do objętości; kula o podobnej średnicy miałaby niższy stosunek powierzchni do objętości. W naczyniach włosowatych tlen przenoszony przez erytrocyty może dyfundować do osocza, a następnie przez ściany kapilar dotrzeć do komórek, podczas gdy część dwutlenku węgla produkowanego przez komórki jako produkt odpadowy dyfunduje do naczyń włosowatych i jest pobierana przez erytrocyty. Łoża kapilarne są niezwykle wąskie, co spowalnia przepływ erytrocytów i zapewnia dłuższą możliwość wymiany gazowej. Jednak przestrzeń wewnątrz naczyń włosowatych może być tak mała, że pomimo swoich niewielkich rozmiarów, erytrocyty mogą być zmuszone do zaginania się, jeśli chcą się przez nie przedostać. Na szczęście ich białka strukturalne, takie jak spektryna, są elastyczne, co pozwala im zginać się w zaskakującym stopniu, a następnie powracać do pozycji wyjściowej, gdy znajdą się w szerszym naczyniu. W szerszych naczyniach erytrocyty mogą układać się w stosy jak rulon monet, tworząc rouleaux, od francuskiego słowa oznaczającego „rulon”.”

Hemoglobina

Hemoglobina jest dużą cząsteczką składającą się z białek i żelaza. Składa się ona z czterech złożonych łańcuchów białka zwanego globiną, oznaczonych jako alfa 1 i 2 oraz beta 1 i 2 (rysunek 3a). Każda z tych cząsteczek globiny jest związana z cząsteczką czerwonego pigmentu zwanego hemem, który zawiera jon żelaza (Fe2+) (Rysunek 3b).

Każdy jon żelaza w hemie może wiązać się z jedną cząsteczką tlenu; dlatego każda cząsteczka hemoglobiny może transportować cztery cząsteczki tlenu. Pojedynczy erytrocyt może zawierać około 300 milionów cząsteczek hemoglobiny, a zatem może wiązać się i transportować do 1,2 miliarda cząsteczek tlenu (patrz Rysunek 3b).

W płucach hemoglobina pobiera tlen, który wiąże się z jonami żelaza, tworząc oksyhemoglobinę. Jasnoczerwona, natleniona hemoglobina wędruje do tkanek organizmu, gdzie uwalnia część cząsteczek tlenu, przekształcając się w ciemnoczerwoną deoksyhemoglobinę, zwaną czasem hemoglobiną zredukowaną. Uwalnianie tlenu zależy od zapotrzebowania na tlen w otaczających tkankach, więc hemoglobina rzadko, jeśli w ogóle, pozostawia za sobą cały tlen. W naczyniach włosowatych do krwiobiegu dostaje się dwutlenek węgla. Około 76 procent rozpuszcza się w osoczu, część z niego pozostaje jako rozpuszczony CO2, a reszta tworzy jon wodorowęglanowy. Około 23-24 procent wiąże się z aminokwasami w hemoglobinie, tworząc cząsteczkę znaną jako karbaminohemoglobina. Z naczyń włosowatych, hemoglobina przenosi dwutlenek węgla z powrotem do płuc, gdzie uwalnia go do wymiany tlenu.

Zmiany w poziomach RBC mogą mieć znaczący wpływ na zdolność organizmu do skutecznego dostarczania tlenu do tkanek. Nieefektywna hematopoeza skutkuje niewystarczającą liczbą RBC i prowadzi do jednej z kilku form niedokrwistości. Nadprodukcja RBC powoduje stan zwany policytemią. Podstawową wadą policytemii nie jest brak bezpośredniego dostarczenia wystarczającej ilości tlenu do tkanek, ale raczej zwiększona lepkość krwi, co utrudnia sercu krążenie krwi.

W pacjentów z niewystarczającą ilością hemoglobiny, tkanki mogą nie otrzymać wystarczającej ilości tlenu, co skutkuje inną formą niedokrwistości. W określaniu utlenowania tkanek, wartością najbardziej interesującą w opiece zdrowotnej jest procent saturacji; to znaczy procent miejsc hemoglobiny zajętych przez tlen we krwi pacjenta. Klinicznie wartość ta jest powszechnie określana po prostu jako „procent saturacji.”

Centralne nasycenie jest zwykle monitorowane za pomocą urządzenia znanego jako pulsoksymetr, który jest stosowany do cienkiej części ciała, zazwyczaj końcówki palca pacjenta. Urządzenie działa poprzez wysyłanie dwóch różnych długości fal światła (jednej czerwonej, drugiej podczerwonej) przez palec i pomiar światła za pomocą fotodetektora, gdy wychodzi. Hemoglobina absorbuje światło w różny sposób, w zależności od jej nasycenia tlenem. Urządzenie kalibruje ilość światła otrzymanego przez fotodetektor w stosunku do ilości zaabsorbowanej przez częściowo natlenioną hemoglobinę i przedstawia dane jako procent nasycenia. Normalne odczyty pulsoksymetru wahają się od 95 do 100 procent. Niższe wartości procentowe odzwierciedlają hipoksemię, czyli niski poziom tlenu we krwi. Termin hipoksja jest bardziej ogólny i odnosi się po prostu do niskiego poziomu tlenu. Poziomy tlenu są również monitorowane bezpośrednio na podstawie wolnego tlenu w osoczu, zazwyczaj po nakłuciu tętnicy. Kiedy ta metoda jest stosowana, ilość obecnego tlenu jest wyrażona w kategoriach ciśnienia parcjalnego tlenu lub po prostu pO2 i jest zwykle rejestrowana w jednostkach milimetrów rtęci, mm Hg.

Nerki filtrują około 180 litrów (~380 pints) krwi u przeciętnego dorosłego każdego dnia, lub około 20 procent całkowitej objętości spoczynkowej, a zatem służą jako idealne miejsca dla receptorów, które określają nasycenie tlenem. W odpowiedzi na hipoksemię, mniej tlenu opuszcza naczynia zaopatrujące nerki, powodując hipoksję (niskie stężenie tlenu) w płynie tkankowym nerek, gdzie stężenie tlenu jest faktycznie monitorowane. Śródmiąższowe fibroblasty w obrębie nerek wydzielają EPO, zwiększając w ten sposób produkcję erytrocytów i przywracając poziom tlenu. W klasycznej pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego, gdy wzrasta nasycenie tlenem, wydzielanie EPO spada i odwrotnie, utrzymując w ten sposób homeostazę. Populacje żyjące na dużych wysokościach, z naturalnie niższym poziomem tlenu w atmosferze, naturalnie utrzymują hematokryt na wyższym poziomie niż ludzie żyjący na poziomie morza. W związku z tym, osoby podróżujące na duże wysokości mogą doświadczać objawów hipoksemii, takich jak zmęczenie, ból głowy i duszności, przez kilka dni po przybyciu. W odpowiedzi na hipoksemię, nerki wydzielają EPO, aby zwiększyć produkcję erytrocytów, aż do ponownego osiągnięcia homeostazy. Aby uniknąć objawów hipoksemii, czyli choroby wysokościowej, alpiniści zazwyczaj odpoczywają przez kilka dni do tygodnia lub dłużej w szeregu obozów położonych na coraz większych wysokościach, aby umożliwić wzrost poziomu EPO, a w konsekwencji liczby erytrocytów. Podczas wspinaczki na najwyższe szczyty, takie jak Mt. Everest i K2 w Himalajach, wielu alpinistów polegać na butelkowanego tlenu, jak blisko szczytu.

Lifecycle of Erythrocytes

Produkcja erytrocytów w szpiku występuje w oszałamiającym tempie ponad 2 mln komórek na sekundę. Dla tej produkcji, aby wystąpić, liczba surowców musi być obecny w odpowiednich ilościach. Należą do nich te same składniki odżywcze, które są niezbędne do produkcji i utrzymania każdej komórki, takie jak glukoza, lipidy i aminokwasy. Jednakże, produkcja erytrocytów wymaga również kilka pierwiastków śladowych:

• Żelazo. Powiedzieliśmy, że każda grupa hemowa w cząsteczce hemoglobiny zawiera jon minerału śladowego żelaza. Średnio, mniej niż 20 procent żelaza, które spożywamy jest wchłaniany. Żelazo hemowe, pochodzące z pokarmów zwierzęcych, takich jak mięso, drób i ryby, jest wchłaniane bardziej efektywnie niż żelazo niehemowe pochodzące z pokarmów roślinnych. Po wchłonięciu, żelazo staje się częścią całkowitej puli żelaza w organizmie. Szpik kostny, wątroba i śledziona mogą magazynować żelazo w postaci związków białkowych: ferrytyny i hemosyderyny. Ferroportyna transportuje żelazo przez błony plazmatyczne komórek jelitowych i z miejsc jego magazynowania do płynu tkankowego, skąd przedostaje się do krwi. Kiedy EPO stymuluje produkcję erytrocytów, żelazo jest uwalniane z magazynu, związane z transferryną i przenoszone do szpiku czerwonego, gdzie przyłącza się do prekursorów erytrocytów.
• Miedź. Minerał śladowy, miedź jest składnikiem dwóch białek osocza, hefaestyna i ceruloplazmina. Bez nich hemoglobina nie mogłaby być odpowiednio produkowana. Znajdująca się w kosmkach jelitowych, hefaestyna umożliwia wchłanianie żelaza przez komórki jelitowe. Ceruloplazmina transportuje miedź. Obie umożliwiają utlenianie żelaza z Fe2+ do Fe3+, formy, w której może być ono związane z białkiem transportowym, transferryną, w celu przetransportowania do komórek ciała. W stanie niedoboru miedzi, transport żelaza do syntezy hemu zmniejsza się, a żelazo może gromadzić się w tkankach, gdzie może ostatecznie prowadzić do uszkodzenia narządów.
• Cynk. Minerał śladowy cynk funkcjonuje jako koenzym, który ułatwia syntezę części hemowej hemoglobiny.
• Witaminy z grupy B. B witaminy folian i witamina B12 funkcji jako koenzymy, które ułatwiają syntezę DNA. Tak więc, oba są krytyczne dla syntezy nowych komórek, w tym erytrocytów.

Erytrocyty żyją do 120 dni w obiegu, po czym zużyte komórki są usuwane przez rodzaj mieloidalnych komórek fagocytujących zwanych makrofagami, znajdujących się głównie w szpiku kostnym, wątrobie i śledzionie. Składniki hemoglobiny zdegradowanych erytrocytów są dalej przetwarzane w następujący sposób:

• Globina, część białkowa hemoglobiny, jest rozkładana na aminokwasy, które mogą być wysłane z powrotem do szpiku kostnego, aby mogły być wykorzystane w produkcji nowych erytrocytów. Hemoglobina, która nie jest fagocytowana jest rozkładana w krążeniu, uwalniając łańcuchy alfa i beta, które są usuwane z krążenia przez kidneys.
• Żelazo zawarte w hemowej części hemoglobiny może być przechowywane w wątrobie lub śledzionie, głównie w postaci ferrytyny lub hemosyderyny, lub przenoszone przez krwiobieg przez transferynę do czerwonego szpiku kostnego w celu recyklingu do nowych erytrocytów.
• Nieżelazowa część hemu jest degradowana do produktu odpadowego biliwerdyny, zielonego pigmentu, a następnie do innego produktu odpadowego, bilirubiny, żółtego pigmentu. Bilirubina wiąże się z albuminami i przemieszcza się we krwi do wątroby, która wykorzystuje ją do produkcji żółci, związku uwalnianego do jelit, aby pomóc w emulgowaniu tłuszczów pokarmowych. W jelicie grubym bakterie odrywają bilirubinę od żółci i przekształcają ją w urobilinogen, a następnie w sterkobilinę. Następnie jest ona usuwana z organizmu z kałem. Antybiotyki o szerokim spektrum działania zazwyczaj eliminują również te bakterie i mogą zmieniać kolor kału. Nerki usuwają również krążącą bilirubinę i inne związane z nią metaboliczne produkty uboczne, takie jak urobiliny, i wydzielają je do moczu.

Pigmenty rozpadu powstałe w wyniku zniszczenia hemoglobiny mogą być widoczne w różnych sytuacjach. W miejscu urazu, biliwerdyna z uszkodzonych RBC produkuje niektóre z dramatycznych kolorów związanych z siniakami. W niewydolnej wątrobie bilirubina nie może być skutecznie usuwana z krążenia i powoduje, że ciało przybiera żółtawy odcień związany z żółtaczką. Sterkobiliny w kale wytwarzają typowy brązowy kolor związany z tymi odpadami. A żółty kolor moczu jest związany z urobilinami.

Cykl życia erytrocytów podsumowano na rysunku 4:

Zaburzenia dotyczące erytrocytów

Rozmiar, kształt i liczba erytrocytów, a także liczba cząsteczek hemoglobiny mogą mieć duży wpływ na stan zdrowia danej osoby. Kiedy liczba krwinek czerwonych lub hemoglobiny jest niewystarczająca, stan ogólny nazywany jest anemią. Istnieje ponad 400 rodzajów anemii, a cierpi na nią ponad 3,5 miliona Amerykanów. Niedokrwistość można podzielić na trzy główne grupy: spowodowane utratą krwi, spowodowane wadliwą lub zmniejszoną produkcją krwinek czerwonych oraz spowodowane nadmiernym niszczeniem krwinek czerwonych. W diagnostyce klinicyści często posługują się dwiema grupami: Podejście kinetyczne skupia się na ocenie produkcji, niszczenia i usuwania RBC, natomiast podejście morfologiczne bada same RBC, zwracając szczególną uwagę na ich wielkość. Powszechnie stosowanym testem jest średnia objętość ciałek krwi (MCV), która mierzy ich wielkość. Krwinki normalnej wielkości określa się mianem normocytarnych, mniejsze od normalnych mianem mikrocytarnych, a większe od normalnych mianem makrocytarnych. Liczba retikulocytów jest również ważna i może ujawnić niedostateczną produkcję krwinek czerwonych. Skutki różnych anemii są bardzo rozległe, ponieważ zmniejszona liczba krwinek czerwonych lub hemoglobiny powoduje obniżenie poziomu tlenu dostarczanego do tkanek organizmu. Ponieważ tlen jest niezbędny do funkcjonowania tkanek, anemia powoduje zmęczenie, senność i zwiększone ryzyko infekcji. Deficyt tlenu w mózgu upośledza zdolność jasnego myślenia, może powodować bóle głowy i drażliwość. Brak tlenu pozostawia pacjenta krótki oddech, nawet jak serce i płuca pracują ciężej w odpowiedzi na deficyt.

Anemie utraty krwi są dość proste. Oprócz krwawienia z ran lub innych uszkodzeń, te formy niedokrwistości mogą być spowodowane wrzodami, hemoroidami, zapaleniem żołądka (gastritis) i niektórymi nowotworami przewodu pokarmowego. Nadmierne stosowanie aspiryny lub innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, takich jak ibuprofen, może wywołać owrzodzenie i zapalenie błony śluzowej żołądka. Nadmierne miesiączkowanie i utrata krwi podczas porodu są również potencjalnymi przyczynami.

Anemie spowodowane wadliwą lub zmniejszoną produkcją krwinek czerwonych obejmują niedokrwistość sierpowatokrwinkową, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedokrwistość z niedoboru witamin oraz choroby szpiku kostnego i komórek macierzystych.

• Charakterystyczna zmiana kształtu erytrocytów jest widoczna w chorobie sierpowatokrwinkowej (zwanej również niedokrwistością sierpowatokrwinkową). Jest to zaburzenie genetyczne, spowodowane wytwarzaniem nieprawidłowego typu hemoglobiny, zwanej hemoglobiną S, która dostarcza mniej tlenu do tkanek i powoduje, że erytrocyty przyjmują kształt sierpa (lub półksiężyca), szczególnie przy niskich stężeniach tlenu (rysunek 5). Te nieprawidłowo ukształtowane komórki mogą utknąć w wąskich naczyniach włosowatych, ponieważ nie są w stanie złożyć się w sobie, aby przecisnąć się przez nie, blokując przepływ krwi do tkanek i powodując wiele poważnych problemów, od bólu stawów po opóźniony wzrost, a nawet ślepotę i wypadki naczyniowo-mózgowe (udary). Niedokrwistość sierpowata jest chorobą genetyczną występującą szczególnie u osób pochodzenia afrykańskiego.
• Dokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym typem i wynika, gdy ilość dostępnego żelaza jest niewystarczająca, aby umożliwić produkcję wystarczającej ilości hemu. Warunek ten może wystąpić u osób z niedoborem żelaza w diecie i jest szczególnie powszechne u nastolatków i dzieci, jak również u wegan i wegetarian. Dodatkowo, niedokrwistość z niedoboru żelaza może być spowodowana albo niezdolnością do wchłaniania i transportu żelaza lub powolnym, przewlekłym krwawieniem.
• Niedokrwistości z niedoboru witamin zazwyczaj wiążą się z niewystarczającą ilością witaminy B12 i folianów.
  • Dokrwistość megaloblastyczna wiąże się z niedoborem witaminy B12 i/lub folianów i często wiąże się z dietami ubogimi w te niezbędne składniki odżywcze. Brak mięsa lub realnego alternatywnego źródła oraz nadmierne gotowanie lub spożywanie niewystarczającej ilości warzyw może prowadzić do braku folianów.
  • Dokrwistość niedoborowa jest spowodowana słabym wchłanianiem witaminy B12 i często występuje u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna (ciężkim zaburzeniem jelitowym często leczonym chirurgicznie), chirurgicznym usunięciem jelit lub żołądka (powszechnym w niektórych operacjach odchudzających), pasożytami jelitowymi i AIDS.
  • Ciąża, niektóre leki, nadmierne spożycie alkoholu i niektóre choroby, takie jak celiakia, są również związane z niedoborami witamin. Istotne jest, aby zapewnić wystarczającą ilość kwasu foliowego we wczesnym okresie ciąży, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia wad neurologicznych, w tym rozszczepu kręgosłupa, niepowodzenia w zamknięciu cewy nerwowej.
• Różne procesy chorobowe mogą również zakłócać produkcję i tworzenie RBC i hemoglobiny. Jeśli szpikowe komórki macierzyste są uszkodzone lub zastąpione przez komórki nowotworowe, nie będzie wystarczających ilości produkowanych RBC.
  • Aplastyczna niedokrwistość jest stanem, w którym występują niedobory liczby komórek macierzystych RBC. Niedokrwistość aplastyczna jest często dziedziczona lub może być wywołana przez promieniowanie, leki, chemioterapię lub zakażenie.
  • Talasemia jest dziedziczną chorobą występującą zwykle u osób z Bliskiego Wschodu, rejonu Morza Śródziemnego, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej, w której dojrzewanie krwinek czerwonych nie przebiega prawidłowo. Najcięższa postać nazywana jest niedokrwistością Cooleya.
  • Narażenie na ołów ze źródeł przemysłowych lub nawet pył z odprysków farb zawierających żelazo lub ceramiki, która nie została prawidłowo oszklona, może również prowadzić do zniszczenia czerwonego szpiku.
• Różne procesy chorobowe również mogą prowadzić do niedokrwistości. Należą do nich przewlekłe choroby nerek często związane ze zmniejszoną produkcją EPO, niedoczynność tarczycy, niektóre formy raka, toczeń i reumatoidalne zapalenie stawów.

W przeciwieństwie do niedokrwistości, podwyższona liczba RBC nazywa się policytemią i jest wykrywana w podwyższonym hematokrycie pacjenta. Może ona wystąpić przejściowo u osoby odwodnionej; gdy spożycie wody jest niewystarczające lub utrata wody jest nadmierna, objętość osocza spada. W wyniku tego wzrasta hematokryt. Z powodów wspomnianych wcześniej, łagodna forma policytemii jest przewlekła, ale normalna u osób żyjących na dużych wysokościach. Niektórzy elitarni sportowcy trenują na dużych wysokościach specjalnie po to, aby wywołać to zjawisko. Wreszcie, rodzaj choroby szpiku kostnego zwanej polycythemia vera (z greckiego vera = „prawdziwy”) powoduje nadmierną produkcję niedojrzałych erytrocytów. Polycythemia vera może niebezpiecznie zwiększyć lepkość krwi, podnosząc ciśnienie krwi i utrudniając sercu pompowanie krwi w całym organizmie. Jest to stosunkowo rzadka choroba, która występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet i jest bardziej prawdopodobna u pacjentów w podeszłym wieku, powyżej 60 roku życia.

Chapter Review

Najobfitsze elementy formowane we krwi, erytrocyty są czerwonymi, dwuwklęsłymi dyskami wypełnionymi związkiem przenoszącym tlen, zwanym hemoglobiną. Cząsteczka hemoglobiny zawiera cztery białka globiny związane z cząsteczką pigmentu zwaną hemem, która zawiera jon żelaza. W krwiobiegu żelazo odbiera tlen w płucach i upuszcza go w tkankach; aminokwasy w hemoglobinie następnie transportują dwutlenek węgla z tkanek z powrotem do płuc.

Erytrocyty żyją średnio tylko 120 dni, a zatem muszą być stale wymieniane. Zużyte erytrocyty są fagocytowane przez makrofagi, a ich hemoglobina ulega rozpadowi. Produkty rozpadu są utylizowane lub usuwane jako odpady: globina jest rozkładana na aminokwasy do syntezy nowych białek; żelazo jest magazynowane w wątrobie lub śledzionie albo wykorzystywane przez szpik kostny do produkcji nowych erytrocytów; a resztki hemu są przekształcane w bilirubinę lub inne produkty odpadowe, które są pobierane przez wątrobę i wydalane z żółcią lub usuwane przez nerki. Niedokrwistość to niedobór RBC lub hemoglobiny, natomiast policytemia to nadmiar RBC.

Self Check

Odpowiedz na poniższe pytanie(a), aby sprawdzić, jak dobrze rozumiesz tematy poruszone w poprzedniej części.