Anatomie und Physiologie II

Lernziele

Am Ende dieses Abschnitts werden Sie in der Lage sein:

  • Beschreiben Sie die Anatomie der Erythrozyten
  • Erläutern Sie die verschiedenen Schritte im Lebenszyklus eines Erythrozyten
  • Erläutern Sie die Zusammensetzung und Funktion von Hämoglobin

Der Erythrozyt, allgemein bekannt als rotes Blutkörperchen (oder RBC), ist das bei weitem am häufigsten gebildete Element: Ein einziger Blutstropfen enthält Millionen von Erythrozyten und nur Tausende von Leukozyten. Bei Männern sind es etwa 5,4 Millionen Erythrozyten pro Mikroliter (µL) Blut, bei Frauen etwa 4,8 Millionen pro µL. Man schätzt, dass die Erythrozyten etwa 25 Prozent aller Zellen im Körper ausmachen. Wie Sie sich vorstellen können, handelt es sich um recht kleine Zellen mit einem mittleren Durchmesser von nur etwa 7-8 Mikrometern (µm) (Abbildung 1). Die Hauptfunktionen der Erythrozyten bestehen darin, den eingeatmeten Sauerstoff aus der Lunge aufzunehmen und zu den Körpergeweben zu transportieren sowie einen Teil (etwa 24 %) des Kohlendioxids aus den Geweben aufzunehmen und zur Ausatmung in die Lunge zu transportieren. Die Erythrozyten verbleiben innerhalb des Gefäßnetzes. Obwohl Leukozyten normalerweise die Blutgefäße verlassen, um ihre Abwehrfunktionen zu erfüllen, ist die Bewegung der Erythrozyten aus den Blutgefäßen abnormal.

Abbildung 1. Zusammenfassung der gebildeten Elemente im Blut

Form und Struktur der Erythrozyten

Wenn ein Erythrozyt im roten Knochenmark heranreift, stößt er seinen Zellkern und die meisten seiner anderen Organellen aus. In den ersten ein bis zwei Tagen, in denen er sich im Blutkreislauf befindet, enthält ein unreifer Erythrozyt, ein so genannter Retikulozyt, in der Regel noch Reste von Organellen. Retikulozyten sollten etwa 1 bis 2 Prozent der Erythrozytenzahl ausmachen und geben einen groben Anhaltspunkt für die Rate der Erythrozytenproduktion, wobei abnorm niedrige oder hohe Raten auf Abweichungen in der Produktion dieser Zellen hinweisen. Diese Überreste, in erster Linie Netze (Retikulum) von Ribosomen, werden jedoch schnell abgestoßen, und reife, zirkulierende Erythrozyten haben nur wenige interne zelluläre Strukturkomponenten. Da ihnen zum Beispiel Mitochondrien fehlen, sind sie auf anaerobe Atmung angewiesen. Das bedeutet, dass sie den Sauerstoff, den sie transportieren, nicht verbrauchen und ihn so vollständig an das Gewebe abgeben können. Sie haben auch keine endoplasmatischen Retikula und synthetisieren keine Proteine. Erythrozyten enthalten jedoch einige Strukturproteine, die den Blutzellen helfen, ihre einzigartige Struktur beizubehalten, und die es ihnen ermöglichen, ihre Form zu verändern, um sich durch Kapillaren zu zwängen. Dazu gehört das Protein Spectrin, ein Proteinelement des Zytoskeletts.

Abbildung 2. Form der roten Blutkörperchen Erythrozyten sind bikonkave Scheiben mit sehr flachem Zentrum. Diese Form optimiert das Verhältnis von Oberfläche zu Volumen und erleichtert den Gasaustausch. Außerdem können sie sich zusammenfalten, wenn sie sich durch enge Blutgefäße bewegen.

Erythrozyten sind bikonkave Scheiben, d. h. sie sind an der Peripherie plump und in der Mitte sehr dünn (Abbildung 2). Da ihnen die meisten Organellen fehlen, ist im Inneren mehr Platz für die Hämoglobinmoleküle, die, wie wir gleich sehen werden, Gase transportieren. Die bikonkave Form bietet auch eine größere Oberfläche, über die ein Gasaustausch stattfinden kann, im Verhältnis zum Volumen; eine Kugel mit ähnlichem Durchmesser hätte ein geringeres Verhältnis von Oberfläche zu Volumen. In den Kapillaren kann der von den Erythrozyten mitgeführte Sauerstoff in das Plasma diffundieren und dann durch die Kapillarwände zu den Zellen gelangen, während ein Teil des von den Zellen als Abfallprodukt produzierten Kohlendioxids in die Kapillaren diffundiert, um von den Erythrozyten aufgenommen zu werden. Die Kapillarbetten sind extrem eng, was die Passage der Erythrozyten verlangsamt und eine erweiterte Möglichkeit für den Gasaustausch bietet. Der Raum in den Kapillaren kann jedoch so winzig sein, dass sich die Erythrozyten trotz ihrer geringen Größe in sich selbst zusammenfalten müssen, um hindurch zu gelangen. Glücklicherweise sind ihre Strukturproteine wie Spektrin flexibel und ermöglichen es ihnen, sich in einem überraschenden Ausmaß zu krümmen und wieder zurückzuspringen, wenn sie in ein breiteres Gefäß eintreten. In breiteren Gefäßen können sich die Erythrozyten wie eine Rolle Münzen aufstapeln und eine „rouleaux“ (vom französischen Wort für „Rolle“) bilden.

Hämoglobin

Hämoglobin ist ein großes Molekül, das aus Proteinen und Eisen besteht. Es besteht aus vier gefalteten Ketten eines Proteins, das Globin genannt wird, mit den Bezeichnungen alpha 1 und 2 sowie beta 1 und 2 (Abbildung 3a). Jedes dieser Globinmoleküle ist an ein rotes Pigmentmolekül namens Häm gebunden, das ein Eisenion (Fe2+) enthält (Abbildung 3b).

Abbildung 3. (a) Ein Hämoglobinmolekül enthält vier Globinproteine, von denen jedes an ein Molekül des eisenhaltigen Pigments Häm gebunden ist. (b) Ein einzelner Erythrozyt kann 300 Millionen Hämoglobinmoleküle und damit mehr als 1 Milliarde Sauerstoffmoleküle enthalten.

Jedes Eisenion im Häm kann sich an ein Sauerstoffmolekül binden; daher kann jedes Hämoglobinmolekül vier Sauerstoffmoleküle transportieren. Ein einzelner Erythrozyt kann etwa 300 Millionen Hämoglobinmoleküle enthalten und somit bis zu 1,2 Milliarden Sauerstoffmoleküle binden und transportieren (siehe Abbildung 3b).

In der Lunge nimmt Hämoglobin Sauerstoff auf, der sich an die Eisenionen bindet und Oxyhämoglobin bildet. Das hellrote, sauerstoffhaltige Hämoglobin wandert zu den Körpergeweben, wo es einen Teil der Sauerstoffmoleküle abgibt und zu dunkelrotem Desoxyhämoglobin wird, das manchmal auch als reduziertes Hämoglobin bezeichnet wird. Die Freisetzung von Sauerstoff hängt vom Sauerstoffbedarf der umliegenden Gewebe ab, so dass das Hämoglobin selten bis nie seinen gesamten Sauerstoff abgibt. In den Kapillaren gelangt Kohlendioxid in den Blutkreislauf. Etwa 76 Prozent lösen sich im Plasma, wobei ein Teil davon als gelöstes CO2 verbleibt und der Rest Bikarbonationen bildet. Etwa 23-24 Prozent davon binden sich an die Aminosäuren im Hämoglobin und bilden ein Molekül, das als Carbaminohämoglobin bekannt ist. Aus den Kapillaren transportiert das Hämoglobin das Kohlendioxid zurück in die Lunge, wo es für den Austausch von Sauerstoff freigesetzt wird.

Veränderungen in der Menge der roten Blutkörperchen können erhebliche Auswirkungen auf die Fähigkeit des Körpers haben, das Gewebe effektiv mit Sauerstoff zu versorgen. Eine unzureichende Hämatopoese führt zu einer unzureichenden Anzahl von Erythrozyten und damit zu einer der verschiedenen Formen der Anämie. Eine Überproduktion von Erythrozyten führt zu einem Zustand, der Polyzythämie genannt wird. Der Hauptnachteil der Polyzythämie besteht nicht darin, dass die Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden, sondern in der erhöhten Viskosität des Blutes, die es dem Herzen erschwert, das Blut zu zirkulieren.

Bei Patienten mit unzureichendem Hämoglobin erhalten die Gewebe möglicherweise nicht genügend Sauerstoff, was zu einer anderen Form der Anämie führt. Bei der Bestimmung der Sauerstoffversorgung der Gewebe ist der Wert von größtem Interesse für das Gesundheitswesen die prozentuale Sättigung, d. h. der Prozentsatz der von Sauerstoff besetzten Hämoglobinstellen im Blut eines Patienten. Klinisch wird dieser Wert üblicherweise einfach als „prozentuale Sättigung“ bezeichnet.

Die prozentuale Sättigung wird in der Regel mit einem Gerät, dem so genannten Pulsoximeter, gemessen, das an einer dünnen Stelle des Körpers, in der Regel an der Fingerspitze des Patienten, angebracht wird. Das Gerät sendet zwei verschiedene Lichtwellenlängen (eine rote und eine infrarote) durch den Finger und misst das Licht mit einem Fotodetektor, sobald es austritt. Hämoglobin absorbiert das Licht je nach seiner Sättigung mit Sauerstoff unterschiedlich stark. Das Gerät gleicht die vom Fotodetektor empfangene Lichtmenge mit der vom teilweise mit Sauerstoff gesättigten Hämoglobin absorbierten Menge ab und zeigt die Daten als prozentuale Sättigung an. Normale Pulsoximeter-Werte liegen zwischen 95 und 100 Prozent. Niedrigere Werte weisen auf eine Hypoxämie oder einen niedrigen Sauerstoffgehalt im Blut hin. Der Begriff Hypoxie ist allgemeiner und bezieht sich einfach auf einen niedrigen Sauerstoffgehalt. Der Sauerstoffgehalt wird auch direkt anhand des freien Sauerstoffs im Plasma gemessen, in der Regel durch einen arteriellen Stich. Bei dieser Methode wird die vorhandene Sauerstoffmenge als Sauerstoffpartialdruck (pO2) ausgedrückt und in der Regel in Millimeter Quecksilbersäule (mm Hg) gemessen.

Die Nieren filtern bei einem durchschnittlichen Erwachsenen etwa 180 Liter Blut pro Tag, das sind etwa 20 Prozent des gesamten Ruhevolumens, und eignen sich daher ideal als Standort für Rezeptoren, die die Sauerstoffsättigung bestimmen. Als Reaktion auf eine Hypoxämie verlässt weniger Sauerstoff die die Niere versorgenden Gefäße, was zu einer Hypoxie (niedrige Sauerstoffkonzentration) in der Gewebeflüssigkeit der Niere führt, in der die Sauerstoffkonzentration tatsächlich überwacht wird. Interstitielle Fibroblasten in der Niere schütten EPO aus, wodurch die Produktion von Erythrozyten erhöht und die Sauerstoffkonzentration wiederhergestellt wird. In einer klassischen negativen Rückkopplungsschleife sinkt die EPO-Sekretion, wenn die Sauerstoffsättigung steigt, und umgekehrt, wodurch die Homöostase aufrechterhalten wird. Menschen, die in großen Höhen leben, wo der Sauerstoffgehalt in der Atmosphäre naturgemäß niedriger ist, haben einen höheren Hämatokritwert als Menschen, die auf Meereshöhe leben. Daher können Menschen, die in große Höhen reisen, noch einige Tage nach ihrer Ankunft Symptome einer Hypoxämie wie Müdigkeit, Kopfschmerzen und Kurzatmigkeit verspüren. Als Reaktion auf die Hypoxämie schütten die Nieren EPO aus, um die Produktion von Erythrozyten zu steigern, bis die Homöostase wieder erreicht ist. Um die Symptome der Hypoxämie oder Höhenkrankheit zu vermeiden, ruhen sich Bergsteiger in der Regel mehrere Tage bis zu einer Woche oder länger in einer Reihe von Lagern in zunehmender Höhe aus, damit der EPO-Spiegel und damit auch die Erythrozytenzahl ansteigen können. Bei der Besteigung der höchsten Gipfel, wie dem Mount Everest und dem K2 im Himalaya, sind viele Bergsteiger auf Flaschensauerstoff angewiesen, wenn sie sich dem Gipfel nähern.

Lebenszyklus der Erythrozyten

Die Produktion von Erythrozyten im Knochenmark erfolgt mit einer erstaunlichen Geschwindigkeit von mehr als 2 Millionen Zellen pro Sekunde. Damit diese Produktion stattfinden kann, müssen eine Reihe von Rohstoffen in ausreichender Menge vorhanden sein. Dazu gehören die gleichen Nährstoffe, die für die Produktion und Erhaltung jeder Zelle unerlässlich sind, wie Glukose, Lipide und Aminosäuren. Die Produktion von Erythrozyten erfordert jedoch auch mehrere Spurenelemente:

  • Eisen. Wir haben gesagt, dass jede Häm-Gruppe in einem Hämoglobin-Molekül ein Ion des Spurenelements Eisen enthält. Im Durchschnitt werden weniger als 20 Prozent des von uns aufgenommenen Eisens resorbiert. Häm-Eisen aus tierischen Lebensmitteln wie Fleisch, Geflügel und Fisch wird effizienter absorbiert als Nicht-Häm-Eisen aus pflanzlichen Lebensmitteln. Nach der Absorption wird das Eisen Teil des gesamten Eisenpools des Körpers. Das Knochenmark, die Leber und die Milz können Eisen in den Proteinverbindungen Ferritin und Hämosiderin speichern. Ferroportin transportiert das Eisen durch die Plasmamembranen der Darmzellen und von den Speicherorten in die Gewebeflüssigkeit, wo es ins Blut gelangt. Wenn EPO die Produktion von Erythrozyten anregt, wird Eisen aus dem Speicher freigesetzt, an Transferrin gebunden und zum roten Knochenmark transportiert, wo es sich an die Vorläuferzellen der Erythrozyten anlagert.
  • Kupfer. Das Spurenelement Kupfer ist Bestandteil von zwei Plasmaproteinen, Hephaestin und Ceruloplasmin. Ohne diese Proteine könnte Hämoglobin nicht in ausreichendem Maße produziert werden. Hephaestin befindet sich in den Darmzotten und ermöglicht die Aufnahme von Eisen durch die Darmzellen. Ceruloplasmin transportiert Kupfer. Beide ermöglichen die Oxidation von Eisen von Fe2+ zu Fe3+, einer Form, in der es an sein Transportprotein, Transferrin, gebunden und zu den Körperzellen transportiert werden kann. Bei Kupfermangel nimmt der Transport von Eisen für die Häm-Synthese ab, und Eisen kann sich in den Geweben ansammeln, wo es schließlich zu Organschäden führen kann.
  • Zink. Das Spurenelement Zink fungiert als Co-Enzym, das die Synthese des Häm-Anteils des Hämoglobins erleichtert.
  • B-Vitamine. Die B-Vitamine Folat und Vitamin B12 fungieren als Co-Enzyme, die die DNA-Synthese erleichtern. Daher sind beide für die Synthese neuer Zellen, einschließlich der Erythrozyten, von entscheidender Bedeutung.

Erythrozyten leben bis zu 120 Tage im Blutkreislauf, danach werden die abgenutzten Zellen von einer Art myeloider phagozytischer Zellen, den Makrophagen, entfernt, die sich hauptsächlich im Knochenmark, in der Leber und in der Milz befinden. Die Bestandteile des abgebauten Hämoglobins der Erythrozyten werden wie folgt weiterverarbeitet:

  • Globin, der Proteinanteil des Hämoglobins, wird in Aminosäuren zerlegt, die an das Knochenmark zurückgegeben werden können, um für die Produktion neuer Erythrozyten verwendet zu werden. Hämoglobin, das nicht phagozytiert wird, wird im Blutkreislauf abgebaut, wobei Alpha- und Betaketten freigesetzt werden, die von den Nieren aus dem Kreislauf entfernt werden.
  • Das im Häm-Anteil des Hämoglobins enthaltene Eisen kann in der Leber oder Milz gespeichert werden, vor allem in Form von Ferritin oder Hämosiderin, oder durch den Blutkreislauf mittels Transferrin zum roten Knochenmark transportiert werden, um dort in neue Erythrozyten recycelt zu werden.
  • Der eisenfreie Anteil des Häms wird zu dem Abfallprodukt Biliverdin, einem grünen Pigment, und dann zu einem weiteren Abfallprodukt, Bilirubin, einem gelben Pigment, abgebaut. Bilirubin bindet sich an Albumin und wandert im Blut zur Leber, die es zur Herstellung von Galle verwendet, einer Verbindung, die in den Darm abgegeben wird, um die Emulgierung von Nahrungsfetten zu unterstützen. Im Dickdarm spalten Bakterien das Bilirubin von der Galle ab und wandeln es in Urobilinogen und dann in Stercobilin um. Anschließend wird es mit den Fäkalien aus dem Körper ausgeschieden. Breitspektrum-Antibiotika beseitigen in der Regel auch diese Bakterien und können die Farbe des Stuhls verändern. Die Nieren entfernen auch zirkulierendes Bilirubin und andere verwandte Stoffwechselprodukte wie Urobiline und scheiden sie in den Urin aus.

Die Abbaupigmente, die bei der Zerstörung von Hämoglobin entstehen, können in einer Vielzahl von Situationen beobachtet werden. An der Stelle einer Verletzung erzeugt Biliverdin aus beschädigten Erythrozyten einige der dramatischen Farben, die mit Blutergüssen assoziiert werden. Bei einem Leberversagen kann Bilirubin nicht wirksam aus dem Kreislauf entfernt werden und verursacht eine gelbliche Färbung des Körpers, die mit Gelbsucht assoziiert wird. Die Stercobiline im Kot erzeugen die typische braune Farbe, die mit diesem Abfall verbunden ist. Und die gelbe Farbe des Urins wird mit den Urobilinen in Verbindung gebracht.

Der Lebenszyklus der Erythrozyten ist in Abbildung 4 zusammengefasst:

Abbildung 4. Erythrozyten werden im Knochenmark gebildet und in den Blutkreislauf geschickt. Am Ende ihres Lebenszyklus werden sie von Makrophagen zerstört, und ihre Bestandteile werden recycelt.

Störungen der Erythrozyten

Größe, Form und Anzahl der Erythrozyten sowie die Anzahl der Hämoglobinmoleküle können einen großen Einfluss auf die Gesundheit eines Menschen haben. Wenn die Anzahl der Erythrozyten oder des Hämoglobins unzureichend ist, spricht man von Anämie. Es gibt mehr als 400 Arten von Anämie, und mehr als 3,5 Millionen Amerikaner leiden unter dieser Krankheit. Die Anämie lässt sich in drei Hauptgruppen unterteilen: Anämien, die durch Blutverlust verursacht werden, Anämien, die durch eine fehlerhafte oder verminderte Produktion von roten Blutkörperchen verursacht werden, und Anämien, die durch eine übermäßige Zerstörung von roten Blutkörperchen verursacht werden. Kliniker verwenden bei der Diagnose häufig zwei Gruppierungen: Der kinetische Ansatz konzentriert sich auf die Bewertung der Produktion, der Zerstörung und des Abbaus von Erythrozyten, während der morphologische Ansatz die Erythrozyten selbst untersucht und dabei besonders auf ihre Größe achtet. Ein gängiger Test ist das mittlere Korpuskelvolumen (MCV), mit dem die Größe gemessen wird. Zellen von normaler Größe werden als normozytär bezeichnet, Zellen, die kleiner als normal sind, als mikrozytär, und Zellen, die größer als normal sind, als makrozytär. Auch die Anzahl der Retikulozyten ist wichtig und kann auf eine unzureichende Produktion von Erythrozyten hinweisen. Die Auswirkungen der verschiedenen Anämien sind weitreichend, da eine verringerte Anzahl von Erythrozyten oder Hämoglobin zu einer geringeren Sauerstoffzufuhr zu den Körpergeweben führt. Da Sauerstoff für die Funktion des Gewebes erforderlich ist, führt Anämie zu Müdigkeit, Lethargie und einem erhöhten Infektionsrisiko. Ein Sauerstoffdefizit im Gehirn beeinträchtigt die Fähigkeit, klar zu denken, und kann zu Kopfschmerzen und Reizbarkeit führen. Der Sauerstoffmangel lässt den Patienten kurzatmig werden, auch wenn Herz und Lunge als Reaktion auf das Defizit härter arbeiten.

Blutverlustanämien sind recht einfach. Zusätzlich zu Blutungen aus Wunden oder anderen Verletzungen können diese Formen der Anämie durch Geschwüre, Hämorrhoiden, Magenentzündungen (Gastritis) und einige Krebsarten des Magen-Darm-Trakts verursacht werden. Die übermäßige Einnahme von Aspirin oder anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten wie Ibuprofen kann Magengeschwüre und Gastritis auslösen. Übermäßige Menstruation und Blutverlust während der Geburt sind ebenfalls mögliche Ursachen.

Zu den Anämien, die durch eine fehlerhafte oder verminderte Produktion von roten Blutkörperchen verursacht werden, gehören Sichelzellenanämie, Eisenmangelanämie, Vitaminmangelanämie und Erkrankungen des Knochenmarks und der Stammzellen.

Abbildung 5. Sichelzellen Die Sichelzellenanämie wird durch eine Mutation in einem der Hämoglobin-Gene verursacht. Die Erythrozyten produzieren eine abnorme Art von Hämoglobin, was dazu führt, dass die Zelle eine Sichel- oder Halbmondform annimmt. (credit: Janice Haney Carr)

  • Eine charakteristische Veränderung in der Form der Erythrozyten ist bei der Sichelzellenkrankheit (auch Sichelzellenanämie genannt) zu beobachten. Diese genetisch bedingte Erkrankung wird durch die Produktion eines abnormen Hämoglobintyps, des so genannten Hämoglobin S, verursacht, der weniger Sauerstoff an das Gewebe abgibt und dazu führt, dass die Erythrozyten eine Sichelform annehmen, insbesondere bei niedrigen Sauerstoffkonzentrationen (Abbildung 5). Diese abnormal geformten Zellen können dann in engen Kapillaren stecken bleiben, weil sie sich nicht auf sich selbst falten können, um sich hindurchzuzwängen, wodurch der Blutfluss zum Gewebe blockiert wird und eine Reihe von schwerwiegenden Problemen verursacht werden, die von schmerzhaften Gelenken über Wachstumsverzögerungen bis hin zu Blindheit und zerebrovaskulären Unfällen (Schlaganfällen) reichen. Sichelzellenanämie ist eine genetisch bedingte Erkrankung, die vor allem bei Menschen afrikanischer Abstammung vorkommt.
  • Eisenmangelanämie ist die häufigste Form und tritt auf, wenn die Menge des verfügbaren Eisens nicht ausreicht, um genügend Häm zu produzieren. Dieser Zustand kann bei Personen mit einem Eisenmangel in der Ernährung auftreten und ist besonders häufig bei Jugendlichen und Kindern sowie bei Veganern und Vegetariern. Darüber hinaus kann Eisenmangelanämie entweder durch die Unfähigkeit, Eisen zu absorbieren und zu transportieren, oder durch langsame, chronische Blutungen verursacht werden.
  • Vitaminmangelanämien sind in der Regel mit einem Mangel an Vitamin B12 und Folsäure verbunden.
    • Megaloblastenanämie ist mit einem Mangel an Vitamin B12 und/oder Folsäure verbunden und geht häufig mit einer Ernährung einher, die diese essenziellen Nährstoffe nicht enthält. Das Fehlen von Fleisch oder einer alternativen Nahrungsquelle sowie das Überkochen oder der Verzehr unzureichender Mengen an Gemüse können zu einem Mangel an Folat führen.
    • Perniziöse Anämie wird durch eine schlechte Absorption von Vitamin B12 verursacht und tritt häufig bei Patienten mit Morbus Crohn (einer schweren Darmerkrankung, die häufig chirurgisch behandelt wird), chirurgischer Entfernung des Darms oder Magens (häufig bei einigen Operationen zur Gewichtsreduktion), Darmparasiten und AIDS auf.
    • Schwangerschaften, einige Medikamente, übermäßiger Alkoholkonsum und einige Krankheiten wie die Zöliakie werden ebenfalls mit Vitaminmangel in Verbindung gebracht. Eine ausreichende Versorgung mit Folsäure in der Frühschwangerschaft ist wichtig, um das Risiko neurologischer Defekte zu verringern, einschließlich Spina bifida, einer Fehlbildung des Neuralrohrs.
  • Auch verschiedene Krankheitsprozesse können die Produktion und Bildung von roten Blutkörperchen und Hämoglobin beeinträchtigen. Wenn myeloische Stammzellen defekt sind oder durch Krebszellen ersetzt werden, werden nicht genügend Erythrozyten produziert.
    • Aplastische Anämie ist ein Zustand, bei dem eine unzureichende Anzahl von Erythrozyten-Stammzellen vorhanden ist. Aplastische Anämie wird oft vererbt, kann aber auch durch Strahlung, Medikamente, Chemotherapie oder Infektionen ausgelöst werden.
    • Thalassämie ist eine Erbkrankheit, die typischerweise bei Menschen aus dem Nahen Osten, dem Mittelmeerraum, Afrika und Südostasien auftritt und bei der die Reifung der Erythrozyten nicht normal verläuft. Die schwerste Form wird als Cooleysche Anämie bezeichnet.
    • Bleiexposition aus industriellen Quellen oder sogar Staub von Farbsplittern eisenhaltiger Farben oder nicht ordnungsgemäß glasierter Keramik kann ebenfalls zur Zerstörung des roten Knochenmarks führen.
  • Verschiedene Krankheitsprozesse können ebenfalls zu Anämien führen. Dazu gehören chronische Nierenerkrankungen, die häufig mit einer verminderten EPO-Produktion einhergehen, eine Schilddrüsenunterfunktion, einige Krebsarten, Lupus und rheumatoide Arthritis.

Im Gegensatz zur Anämie wird eine erhöhte Erythrozytenzahl als Polyzythämie bezeichnet und lässt sich am erhöhten Hämatokrit eines Patienten erkennen. Sie kann vorübergehend bei einer dehydrierten Person auftreten; bei unzureichender Wasseraufnahme oder übermäßigen Wasserverlusten sinkt das Plasmavolumen. Infolgedessen steigt der Hämatokrit an. Aus den bereits erwähnten Gründen ist eine milde Form der Polyzythämie bei Menschen, die in großen Höhen leben, chronisch, aber normal. Einige Spitzensportler trainieren gezielt in großen Höhen, um dieses Phänomen hervorzurufen. Eine Art von Knochenmarkskrankheit schließlich, die Polyzythämie vera (von griechisch vera = „wahr“), verursacht eine übermäßige Produktion unreifer Erythrozyten. Die Polyzythämie vera kann die Viskosität des Blutes gefährlich erhöhen, was den Blutdruck ansteigen lässt und es dem Herzen erschwert, das Blut durch den Körper zu pumpen. Es handelt sich um eine relativ seltene Krankheit, die häufiger bei Männern als bei Frauen auftritt und eher bei älteren Patienten über 60 Jahren zu finden ist.

Kapitelübersicht

Die Erythrozyten, die am häufigsten im Blut vorkommen, sind rote, bikonkave Scheiben, die mit einer sauerstofftragenden Verbindung namens Hämoglobin gefüllt sind. Das Hämoglobinmolekül enthält vier Globinproteine, die an ein Pigmentmolekül namens Häm gebunden sind, das ein Eisenion enthält. Im Blutkreislauf nimmt das Eisen den Sauerstoff in der Lunge auf und gibt ihn im Gewebe ab; die Aminosäuren im Hämoglobin transportieren dann das Kohlendioxid aus dem Gewebe zurück in die Lunge.

Erythrozyten leben im Durchschnitt nur 120 Tage und müssen daher ständig ersetzt werden. Abgenutzte Erythrozyten werden von Makrophagen phagozytiert und ihr Hämoglobin wird abgebaut. Die Abbauprodukte werden recycelt oder als Abfallstoffe entsorgt: Globin wird in Aminosäuren für die Synthese neuer Proteine zerlegt; Eisen wird in der Leber oder Milz gespeichert oder vom Knochenmark für die Produktion neuer Erythrozyten verwendet; und die Reste des Häms werden in Bilirubin oder andere Abfallprodukte umgewandelt, die von der Leber aufgenommen und mit der Galle ausgeschieden oder von den Nieren entfernt werden. Anämie ist ein Mangel an Erythrozyten oder Hämoglobin, während Polyzythämie ein Überschuss an Erythrozyten ist.

Selbsttest

Beantworten Sie die folgende(n) Frage(n), um zu sehen, wie gut Sie die im vorherigen Abschnitt behandelten Themen verstehen.

Fragen zum kritischen Denken

  1. Eine junge Frau leidet seit mehreren Jahren unter ungewöhnlich starken Menstruationsblutungen. Sie ernährt sich streng vegan (keine tierischen Lebensmittel). Für welche Erkrankung besteht bei ihr ein Risiko und warum?
  2. Eine Patientin leidet an Thalassämie, einer genetischen Störung, die durch eine abnorme Synthese von Globinproteinen und eine übermäßige Zerstörung von Erythrozyten gekennzeichnet ist. Der Patient hat eine Gelbsucht und weist einen überhöhten Bilirubinspiegel im Blut auf. Erläutern Sie den Zusammenhang.
Antworten anzeigen

  1. Sie ist anämiegefährdet, weil ihre ungewöhnlich starke Menstruationsblutung jeden Monat zu einem übermäßigen Verlust von Erythrozyten führt. Gleichzeitig bedeutet ihre vegane Ernährung, dass sie keine Nahrungsquellen für Häm-Eisen hat. Das Nicht-Häm-Eisen, das sie mit pflanzlichen Lebensmitteln zu sich nimmt, wird nicht so gut aufgenommen wie Häm-Eisen.
  2. Bilirubin ist ein Abbauprodukt der Nicht-Eisen-Komponente von Häm, das beim Abbau von Erythrozyten von Globin abgespalten wird. Eine übermäßige Zerstörung der Erythrozyten würde zu einer übermäßigen Ablagerung von Bilirubin im Blut führen. Bilirubin ist ein gelbliches Pigment, und ein hoher Blutspiegel kann sich als gelbliche Haut zeigen.

Glossar

Anämie: Mangel an roten Blutkörperchen oder Hämoglobin

Bilirubin: gelbliches Gallenpigment, das entsteht, wenn Eisen aus dem Häm entfernt und weiter zu Abfallprodukten abgebaut wird

Biliverdin: grüner Gallenfarbstoff, der entsteht, wenn der eisenfreie Anteil des Häms zu einem Abfallprodukt abgebaut wird; wird in der Leber in Bilirubin umgewandelt

Carbaminohämoglobin: Verbindung aus Kohlendioxid und Hämoglobin und einer der Wege, auf denen Kohlendioxid im Blut transportiert wird

Desoxyhämoglobin: Hämoglobinmolekül ohne ein daran gebundenes Sauerstoffmolekül

Erythrozyt: (auch rotes Blutkörperchen) reife myeloische Blutzelle, die hauptsächlich aus Hämoglobin besteht und hauptsächlich für den Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid zuständig ist

Ferritin: eiweißhaltige Speicherform von Eisen, die im Knochenmark, in der Leber und in der Milz vorkommt

Globin: hämhaltiges globuläres Protein, das Bestandteil des Hämoglobins ist

Häm: roter, eisenhaltiger Farbstoff, an den sich der Sauerstoff im Hämoglobin bindet

Hämoglobin: sauerstofftransportierende Verbindung in den Erythrozyten

Hämosiderin: eiweißhaltige Speicherform von Eisen, die im Knochenmark, in der Leber und in der Milz vorkommt

Hypoxämie: unterdurchschnittliche Sauerstoffsättigung des Blutes (typischerweise <95 Prozent)

Makrophage: phagozytische Zelle der myeloischen Linie; ein gereifter Monozyt

Oxyhämoglobin: Hämoglobinmolekül, an das Sauerstoff gebunden ist

Polyzythämie: erhöhter Hämoglobingehalt, ob adaptiv oder pathologisch

Retikulozyt: unreifer Erythrozyt, der noch Fragmente von Organellen enthalten kann

Sichelzellkrankheit: (auch Sichelzellenanämie) vererbte Blutkrankheit, bei der die Hämoglobinmoleküle fehlgebildet sind, was zum Abbau von Erythrozyten führt, die eine charakteristische Sichelform annehmen

Thalassämie: vererbte Blutkrankheit, bei der die Reifung der Erythrozyten nicht normal verläuft, was zu einer abnormalen Bildung von Hämoglobin und der Zerstörung von Erythrozyten führt

Transferrin: Plasmaprotein, das Eisen reversibel bindet und im Körper verteilt

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