Timothy C. Hain, MD. – Stránka naposledy upravena: March 4, 2021
Video opsoklonu u mladé ženy, který se vyvinul po vypuknutí epidemie západonilské horečky v Chicagu. Seznam dalších filmů, jako je tento, naleznete na stránce DVD webu.
Opsoklonus označuje chaotické sakadické pohyby očí zpět. Jedná se o dramatický syndrom, někdy způsobený rakovinou nebo encefalitidou mozkového kmene, jako je západonilská horečka nebo horečka dengue. O opsoklonu existuje obrovské množství literatury, pravděpodobně proto, že je tak dramatický. Kinsbourne v roce 1952 popsal nepravidelné záškuby končetin a obličeje doprovázené neustálými pohyby očí. David Cogan jej v roce 1954 popsal přesněji. Na něj navázali J. Lawton Smith a Walsh v roce 1960. Cogan popsal postvirózní verzi opsoklonu v roce 1968 a Davidson referoval o souvislosti opsoklonu s neuroblastomem (u dětí) rovněž v roce 1968.
Opsoklonus u malých dětí se drasticky liší od opoklonu u starších osob – domníváme se, že nejlepší je rozdělit opsoklonus podle věkové skupiny – -pediatrické, nebo alespoň dospělé. Dětští neurologové si často neuvědomují, že opsoklonus u dospělých a dětí se liší, a dělají rozsáhlá zobecnění o příčině a léčbě, která jsou neopodstatněná. Armingue et al (2019) zcela oprávněně uvedli, že „nejdůležitějším ukazatelem paraneoplastického OMS je věk pacienta“. Studovali dospělé a u dospělých do 40 let je pravděpodobnost výskytu jiného nádoru než teratomu vaječníků velmi nízká.
Opsoklonus se od flutteru oka liší tím, že opsoklonus se rychle mění v jakémkoli směru (horizontálním, vertikálním, torzním) – tj. vektor pohybu oka je chaotický, zatímco flutter je obvykle vždy čistě horizontální. Opsoklonus může při přímém pozorování vypadat jako chaotické „mihotání“.
Oční flutter je často přehlížen klinickými lékaři, kteří nemají možnost sledovat oči pomocí videosystému. Zde jsme poněkud liberální, pokud jde o házení opsoklonu s flutterem do jednoho pytle, protože je považujeme za varianty téhož základního procesu (zpětné sakády). Navíc se zdá, že pro mnoho kliniků je obtížné je od sebe odlišit.
Opsoklonus a flutter se obecně nejlépe zobrazují pomocí systému video-frenzelových brýlí, které mají velkou obrazovku. Opsoklonus může být obtížné zaznamenat – a jinými slovy, poslat pacienta k místnímu ORL na VENG vám nemusí příliš pomoci. Obecným pravidlem je, že šířka pásma (vzorků za sekundu) zařízení, které používáte k záznamu pohybu očí, by měla být alespoň dvojnásobná než šířka pásma pohybu očí. Protože opsoklonus vzniká tak rychle – že jej nelze příliš dobře zachytit zařízeními s nízkou šířkou pásma, jako jsou klinické systémy EOG nebo VNG. Nezkušení jedinci bez jakéhokoli vzdělání v neurologii navíc často zaměňují opsoklonus nebo flutter za jiné benignější entity, jako jsou záškuby se čtvercovou vlnou.
Ve všech věkových skupinách je opsoklonus vzácný. Běžné příčiny opsoklonu závisí na věku.
Pediatrický opsoklonus:
Příčiny opsoklonu u dětí jsou drasticky odlišné než u starších skupin. Opsoklonus u dětí je často způsoben nervovým nádorem (neuroblastomem). Rotherberg se tímto tématem zabýval v roce 2009. Medián věku u dětí je přibližně 18 měsíců. Hasegawa et al (2014) uvádějí, že zhruba u poloviny z jejich 23 pacientů byl etiologií neuroblastom. Podíváme-li se na to z druhé strany, podle Moralese se u přibližně 2-3 % dětí s neuroblastomem vyvine opsoklonus (2012). Přibližně polovina všech doporučení na opsoklonus pochází od rodičů, kteří sledují online videa !
Opsoklonus se údajně vyskytuje u 1/200 dětí s neuroblastomem. Kombinace Neuroblastom/Opsoklonus je vlastně pro pacienta poněkud šťastná, protože zatímco dlouhodobé přežití je u Neuroblastomu „all comers“ jen asi 50 %, ve skupině s opsoklonusem není obecně hlášena žádná úmrtnost(Boltshauser et al, 1979). Teoreticky je opsoklonus u neuroblastomu způsoben infiltrací nádoru B buňkami nebo jiným mechanismem imunitní stimulace. U této skupiny pacientů s neuroblastomem chybí amplifikace N-Myc (která způsobuje vysokou mortalitu), v nádoru jsou lymfoidní folikuly. Odstranění nádoru navíc nezastaví reakci CNS a relapsy odrážejí aktivaci imunitního systému. Tyto děti se zhoršují při interkurentních onemocněních, což naznačuje, že aktivace jejich imunitního systému způsobuje některé vedlejší problémy.
Zajímavé je, že prevalence neuroblastomu se v průběhu času postupně zvyšovala, přičemž v 70. letech 20. století činila pouze 8 % a v roce 2000 již 43 %. Pravděpodobně to souvisí s lepší zobrazovací technologií. (Brunklaus et al, 2011). Podle Panga et al (2012) je prevalence dětského opsoklonu-myoklonu velmi nízká – pouze asi 1/5 milionu.
Diagnostika: Pokud jde o diagnostiku, je známo poměrně málo, pravděpodobně proto, že tito pacienti jsou tak vzácní.
CT/MR zobrazení má nejvyšší míru detekce (Brunklaus et al, 2012), ale postupně se přechází na používání MRI namísto CT, aby se předešlo vysoké radiaci CT s vysokým rozlišením. Zobrazení je často falešně negativní (v 50 %). Většina z nich není detekována ultrasonografií břicha ani rentgenem hrudníku. MIBG vyšetření zřídka odhalí neuroblastom u dětí s opsoklonusem, protože tyto nádory nejsou příliš metabolicky aktivní. Stejně tak testy VMA a HVA jsou obvykle negativní. Je obtížné tyto pacienty studovat, protože jsou velmi vzácní (Pike, 2013)
Opsoklonus je velmi dramatický a velmi snadno se dá rozpoznat u lůžka – jakmile jednou uvidíte jediný případ, nikdy na něj nezapomenete. Není známo, zda tito pacienti mají také zvýšený nystagmus pod zavřenými víčky, jak je pozorován u postvirových syndromů u dospělých (Zangemeister), ale pravděpodobně ano, protože jedním z manévrů k vyvolání opsoklonu u dětí je požádat dítě, aby zavřelo víčka do poloviny (nebo držet víčka a foukat vzduch na obličej). Yonekawa naznačil, že tito pacienti mají také zvýšenou reakci na úlek (2011).
Dlouhodobá prognóza dětského opsoklonu s neuroblastomem:
V přehledu z roku 1990 nemělo žádné dítě IQ > 90. U dětí s opsoklonusem s neuroblastomem byla prognóza nižší než u dětí s neuroblastomem. Novější studie ukázala, že děti byly „v normě“, ale s IQ <100. Neléčené děti si vedou mnohem hůře. (Mitchell et al, 2005)
Paraneoplastické syndromy – opsoklonus spojený s jiným nádorem – se vyskytují i u dětí (viz komentář níže o dospělých). (Singhi et al, 2014). Kruer et al ( 2014) popsali dětský případ s protilátkami proti GABAB. V tomto případě dominovaly intraktabilní záchvaty.
Existují ojedinělé zprávy o rotaviry vyvolaném opsoklonu (Gurkas et al, 2014)
Vzácné případy byly hlášeny u „nemoci mizející bílé hmoty“ — genetického syndromu (Klingelhoefer et al, 2014), po kterém následovala schizoafektivní nemoc.
Dospívající opsoklonus
U dospívajících zhruba do 60. let se většinou nenajde žádná příčina a opsoklonus se svádí na obvyklé záhadné podezřelé — viry, autoimunitní poruchy a genetické vady. Jinými slovy, neuroblastom není významnou příčinou opsoklonu po dosažení věku zhruba 12 let.
Je samozřejmé, že když tento syndrom následuje po virové infekci, jako je například nachlazení, je těžké si být jistý, že jde o víc než o náhodu. Dospívající mají více psychických poruch než jiné věkové skupiny a je možné, že v některých případech se jedná o dospívající, kteří se naučili produkovat neobvyklou odrůdu dobrovolného nystagmu. Adolescentní opsoklonus často ustoupí bez jakékoli léčby poté, co dítě nechodí do školy a je rok doučováno nebo vzděláváno doma.
Kang a Kim popsali případ u příušnic (2014). Občas opsoklonusu předchází očkování proti HPV (McCarthy a Filiano, 2009).
Tito pacienti se neléčí jako dětské případy (tj. dvouleté děti) silnou imunosupresí, ale místo toho převládá konzervativnější léčba. Podle našich klinických zkušeností je to většinou s dobrými výsledky po roce.
Opsoklonus u starších osob
Opsoklonus u dospělých se velmi liší od opsoklonu u dětí a neměly by být házeny do jednoho pytle. U dětí (převážně dvouletých) je hlavní příčinou neuroblastom. U dospělých obecně není stanovena žádná příčina a neuroblastom se téměř nikdy neprojevuje.
Přejdeme-li k údajům, Klaas et al (2012) přezkoumali 21 pacientů kliniky Mayo a také 116 dříve hlášených pacientů s opsoklonusem-myoklonusem u dospělých. Medián věku byl 47 let. Více než polovina pacientů uváděla závratě a poruchy rovnováhy. Příčin bylo mnoho, většina z nich byla v podstatě záhadná (tzv. parainfekční).
Naše klinická zkušenost je taková, že dospělí s opsoklonusem nebo podobným onemocněním (např. flutter s ataxií) mají zřídkakdy myoklonus, jak se uvádí u dětské verze tohoto onemocnění. Proto je mnemotechnická pomůcka „tančící oči — tančící nohy“ sice snadno zapamatovatelná, ale málokdy vhodná. Velmi vzácně se objevují zprávy o zesíleném leknutí (Sotrichos et al, 2011). My jsme se s tím nesetkali.
Smith et al (2010) zaznamenali neurokognitivní zhoršení u jediného 52letého pacienta.
„Parainfekční opsoklonus“, případně zahrnující i autoimunitní, stejně jako mylný závěr.
Infekční příčiny opsoklonu/chvění Organismus # hlášení .
Západní Nil 5 Dengue 3 HIV-1 5 enterovirus 1 hepatitida-C, hepatitida-A 2 HSV-6 1 chřipka-A 1 Borelióza 4 Tyfus 2 Varicella-Zoster 1 Mycoplasma 2 Streptococcus 1 Lyme 2 Před zahájením diskuse, je možné, že většina těchto zpráv je prostě chybná. Například Turner et al (2018) uvádějí „kazuistiku zánětu sfenoidálních dutin způsobujícího syndrom opsoklonus myoklonus“. Jak to vědí ? Jsou to zprávy o asociacích, nikoli o prokázané příčině. Možná někdo například jen náhodou prodělal chřipku a zároveň se u něj vyvinul opsclonus z nějaké jiné příčiny. To se nedá zjistit.
Podobně může být nesmyslná i výše uvedená tabulka. Existují obrovské rozdíly v tom, do jaké míry jsou nemoci hlášeny, a také v riziku vzniku nemoci.
No každopádně počínaje častější skupinou „parainfekčních“ onemocnění může být opsoklonus způsoben také virovou infekcí mozkového kmene nebo mozečku, stejně jako autoimunitními procesy. Obrovský nárůst případů opsoklonu/flutteru se objevil v Chicagu po vypuknutí epidemie západonilského viru v roce 2003. Zprávy o něm se v literatuře objevovaly i nadále (např. Cooper a Said, 2014, více viz stránka WNV) Nyní opět vymizel, stejně jako většina případů západonilské horečky. Objevilo se také několik zpráv o opsoklonu po infekci virem dengue (např. Wiwanitkit, 2014). Všimněte si, že západonilská horečka i horečka dengue patří do rodiny flavivirů.
Ojediněle se objevují zprávy i u jiných virů, jako je enterovirus-71 (Akiyama et al, 2008), hepatitida C (Ertekin et al, 2010), hepatitida A (Lee et al, 2019), HSV-6 (Belcastro et al, 2014), HIV-1 (Vale et al, 2013; Wiersinga et al, 2012; Klaas et al, 2012; Kanjanasut et al 2010; Scott et al, 2009), chřipka A (Morita et al, 2012), skrub tyfus (D’sa et al, 2012), Varicella-Zoster (Singh et al, 2010). U HIV-1 se zprávy vztahují především k počáteční infekci.
Několik nevirových případů bylo hlášeno v souvislosti s Mycoplasma (Nunes, 2011; Huber et al, 2010), Streptococcus (Dassan et al, 2007) a Lyme (Skie et al, 2007;Peter et al, 2006). Křovinný tyfus a břišní tyfus, jsou z riketsií, které nejsou viry, ale variantou bakterií.
Takže v podstatě po WNV a HIV-1, které mají mnoho hlášení, je hlášeno mnoho „jednorázových“ virů a občasná hlášení bakterií. Vzhledem k tomu, že na většinu těchto organismů neexistuje účinná léčba, je těžké být příliš nadšený z provádění testů na viry, snad s výjimkou HIV-1, ale má to tu hodnotu, že je méně pravděpodobná neoplastická varianta.
U pacientů s touto variantou opsoklonu se často objevuje divoký nystagmus pod zavřenými víčky, který lze ocenit, pokud je pozorujeme se zavřenýma očima (Zangemeister et al, 1979). Jedná se o vynikající neurologický příznak. Nicméně opsoklonus je obvykle diagnóza typu „odpadkový koš“, ke které se dospěje poté, co screening na rakovinu byl neproduktivní.
Občas mají pacienti autoimunitní onemocnění štítné žlázy (Kuwahara et al, 2013; Salazar et al, 2012), vzácně mají pacienti protilátky proti GAD (Bhandari et al, 2012; Marakis et al, 2008) nebo NMDA (Kurian et al, 2010). Další vzácnou asociací je celiakie (Wong, 2007)
Léčba je zřídka možná, protože většina virových onemocnění nemá léčbu. Někteří lékaři uvádějí použití IVIG (Nunes et al, 2011), ale je obtížné zjistit, zda tato léčba byla lepší než placebo.
Paraneoplastický opsoklonus
Armangue et al (2016) referovali o 114 dospělých pacientech. Z nich 39 % mělo paraneoplastický opsoklonus a zbytek měl tzv. idiopatický OMS (opsoklonus). Podle Klaase et al z Mayo (2012) měli pouze 3 z jejich 21 dospělých pacientů rakovinu, což pravděpodobně znamená, že zbytek byl buď nediagnostikován, nebo přisuzován virům.
Opsoklonus způsobený rakovinou není téměř nikdy způsoben nádorem v mozku, ale místo toho se obvykle připisuje paraneoplastickému syndromu (nádor na jiném místě těla). U starších dospělých je u osob s opsoklonem obecně indikováno a produktivní kompletní vyšetření na nádorové onemocnění. Frekvence, s jakou se nádory vyskytují u méně intenzivní verze opsoklonu, okulárního flutteru, zatím nebyla zaznamenána, ale náš odhad na základě častého zhodnocení tohoto jevu v naší klinické praxi je, že rakovina jako příčina je extrémně vzácná.
Nádor plic, zejména malobuněčný, je nejčastěji nalézaným nádorem (Laroumange et al, 2014). Rentgenové vyšetření hrudníku nebo CT hrudníku (spíše než magnetická rezonance mozku) a mamografické vyšetření u žen jsou tedy obvykle nejproduktivnějšími prvními testy. My sami jsme se v naší klinické praxi setkali s opsoklonusem především u pacientů s rakovinou plic nebo prsu. Existují ojedinělé zprávy o mnoha nádorových onemocněních, včetně karcinomu prsu (Weizman a Leong, 2004), dlaždicobuněčného karcinomu jícnu (Rosser et al, 2014), karcinomu slinivky břišní (Nwafor et al, 2019), dlaždicobuněčného karcinomu brzlíku (Yamaguchi et al, 2013), seminomu varlete (Newey et al, 2013), karcinomu žaludku (Biotti et al, 2012), karcinomu endometria (2010), Non-Hodgkinova lymfomu. Wong (2007) rovněž zaznamenal případy adenokarcinomu ledviny.
Takže v podstatě po kontrole těch snadných (plíce/prsa) je třeba provést široký screening k vyloučení okultních nádorů. K diagnostice okultních karcinomů bylo v této situaci použito také PET vyšetření (Bataller et al, 2003).
Ačkoli protilátky, jako jsou mimo jiné anti-Hu, Yo a Ri, mohou být příležitostně pozitivní (obecně se považují za screening novotvarů), komerční testování protilátek má často malou diagnostickou hodnotu. Armangue et al (2016) zjistili: „Onkoneurální protilátky se vyskytovaly u 13 pacientů (11 %), většinou šlo o protilátky Ri/ANNA2, které byly zjištěny u 7 z 10 pacientů (70 %) s karcinomem prsu. “
Výzkumné studie poukázaly na autoprotilátky proti velkému sortimentu různých neurálních antigenů (Blaes, Fuhlhuber et al. 2005; Panzer et al, 2015; Player et al, 2015). Sabater et al (2008) naznačili, že protilátky jsou u dospělých heterogenní, na rozdíl od situace u dětí s neuroblastomem. Jako příklad lze uvést, že občasní pacienti mají v CSF protilátky proti GABAB (DeFelipe-Mimbrera et al, 2014) a GQ1b (Zaro-Weber et al, 2008). Závěrem lze říci, že máme pochybnosti o klinické užitečnosti testování protilátek u dospělých s opsoklonusem.
Je důležité sledovat známky zhoršení u pacientů se sakadickými poruchami, protože syndromy související s nádory samozřejmě zřídka regredují. To však neplatí stoprocentně, existují zprávy o regresi u pacientů s nádory (Simister, 2011). Sami jsme zaznamenali regresi u pacientů, kteří byli léčeni pro nádorové onemocnění.
Voluntární nystagmus mylně považovaný za opsoklonus
Dospělí, stejně jako adolescenti, se někdy naučí produkovat voluntární nystagmus, obvykle proto, aby získali pozornost nebo snad aby získali invalidní důchod. Obecně řečeno, zornice se při tom zužují a samozřejmě nedochází k žádnému neurologickému nálezu.
Jiné příčiny:
Otrava difenhydraminem je někdy spojena s opsoklonusem. (Irioka et al, 2009; Herman et al, 2005). Vzhledem k tomu, že difenhydramin je dostupný „bez receptu“, je třeba tuto skutečnost zvážit u osob, které by mohly léky zneužívat.
Mechanismus opsoklonu.
Opsoklonus je klasicky připisován poruše pauzových buněk ve středočárovém mozkovém kmeni. To je však pravděpodobně nesprávné. Prvním náznakem byla zpráva Ridleyho (1987), který zkoumal pauzové neurony v pitevních studiích a zaznamenal, že byly normální ve dvou případech opsoklonu spojeného s malobuněčnou rakovinou. Dva případy jsou samozřejmě stěží komplexní studií opsoklonu.
Další studie prokázaly abnormality především v hlubokých mozečkových jádrech. Studie PET scan ukazují aktivaci v hlubokých mozečkových jádrech při opsoklonu a běžná MRI někdy ukazuje léze (Helmchen et al, 2003; Boland et al, 2012; Mustafa et al, 2015). Podobnou aktivaci v hlubokých mozečkových jádrech zaznamenali v případě Newey et al (2013). Fastigiátní okulomotorická oblast se promítá do burst neuronů, omnipauzních neuronů a lokální zpětnovazební smyčky generátoru sakád mozkového kmene. Fastigiátní okulomotorická oblast je inhibována vermis. Zásadní základní problém při opsoklonu tedy může souviset se snížením aktivace v zadním laloku VII. vermatu.
Jiní autoři uvádějí změny v thalamu, hypotalamu a ponsu na Flairu (Chen et al, 2012). Tsutsumi et al (2009) uvedli případ s lézí v pravém horním pontinním tegmentu, včetně horního mozečkového pedunklu, a naznačili, že léze přerušila fastigní spojení.
Ramat et al (2008) uvedli, že dokázali přimět svůj matematický model ke kmitání snížením inhibičního účinku pauzových neuronů. Shaikh et al (2008) navrhli, že „dysfunkce iontových kanálů v membráně burstových buněk“ v základní abnormalitě. I když je to možná pravda, otázkou pak je, co je zdrojem dysfunkce iontového kanálu nebo pauzového neuronu ?
Léčba opsoklonu
Léčba opsoklonu závisí na příčině. V zásadě máme paraneoplastickou, autoimunitní, související s infekcí (? také autoimunitní) a idiopatickou.
Pokud je paraneoplastický, léčba se zaměřuje na odstranění nádoru. Pokusy o léčbu imunosupresivy jsou často neúspěšné (Hassan et al, 2008), ale jsou hlášeny určité odpovědi (Ohara et al, 2007)
U velmi malých dětí s opsoklonusem je intenzivní snaha najít a odstranit potenciální nádor a také léčba silnými léky potlačujícími imunitu. (Toyoshima et al, 2015). Jak však bylo uvedeno výše, u dětí není neuroblastom obecně příliš agresivní a příliš nezáleží na tom, zda je nádor odstraněn, nebo ne, takže do jisté míry je nalezení a odstranění nádoru málo výnosné.
Co se týče léčby autoimunitní varianty, počítejte s tím, že imunosuprese bude nutná po dobu 5-7 let. Existují určité rozdíly, pokud jde o způsob jejího provádění.
Pranzatelli et al (2013) navrhli léčbu silnými imunosupresivy, jako je Rituximab, steroidy nebo chemoterapií u opsoklonů včetně těch s neuroblastomy. To se u dospělých s podobnými příznaky téměř nikdy neprovádí.
Hero et al (2013) uvádí, že léčba je převážně steroidy.
Rituximab snižuje aktivované B-buňky po dobu 6-9 měsíců a snižuje užívání sterodů. Obecně platí, že děti potřebují 2-3 cykly rituximabu v intervalu přibližně 6 měsíců
Tate et al (2012) uvádí, že kortikotropin by měl být kombinován s jinými imunosupresivy. Pranzatelli rovněž navrhl, že lze použít ACTH (2012). Zdá se tedy, že ACTH má od roku 2017 své opodstatnění. Po léčbě opsoklonu spojeného s neuroblastomem většinou přetrvávají neurologické následky (Krug et al, 2010; De Grandis et al, 2009)
Wilbur et al (2019) zkoumali „krátkou úvodní … léčbu rituximabem“ u celkem 7 léčených dětí a 8 kontrolních pacientů. Jednalo se o přídatnou léčbu. Uvedli, že rituximab umožnil zkrátit dobu podávání steroidů a IVIG.
Když je opsoklonus po viróze nebo nádor zmizel, nebo je jen idiopatický, pak je léčba symptomatická. Strupp et al (2006) komentují, že poruchy, jako je oční flutter a opsoklonus, jsou „stále obtížně léčitelné“. (Strupp a Brandt, 2006)
Symptomatická léčba opsoklonu se z velké části skládá z léků, které zpomalují rychlé vypalování neuronů. Příkladem je gabapentin, klonazepam(Paliwal et al, 2010; Bartos, 2006) a kupodivu i difenhydramin (u kterého se rovněž uvádí, že způsobuje opsoklonus). Údajně mohou benzodiazepiny nebo difenhydramin příznaky také zhoršit. To nám připadá poněkud pochybné.
- Armangue, T., et al. (2016). „Klinické a imunologické rysy syndromu opsoklonu a myoklonu v éře protilátek proti povrchu neuronálních buněk“. JAMA Neurol 73(4): 417-424.
- Bartos, A. (2006). „Účinná léčba vysokými dávkami klonazepamu u dvou pacientů s opsoklonusem a myoklonusem: GABAergní hypotéza“. Eur Neurol 56(4): 240-242.
- Bataller L a další. Autoantigenní diverzita u syndromu opsoklonu a myoklonu. Ann Neurol 2003:53:347-353
- Bhandari, H. S. (2012). „Prezentace syndromu opsoklonus-myoklonus-ataxie s protilátkami proti dekarboxyláze kyseliny glutamové“. BMJ Case Rep 2012.
- Biotti, D., et al. (2012). „Opsoklonus, limbická encefalitida, protilátky anti-Ma2 a adenokarcinom žaludku“. Eur J Neurol 19(12): e144-145
- Boltshauser, E., et al. (1979). „Myoklonická encefalopatie kojenců neboli syndrom „tančících očí“. Zpráva o 7 případech s dlouhodobým sledováním a přehled literatury (případy s neuroblastomem a bez něj)“. Helv Paediatr Acta 34(2): 119-133.
- Boland, T., et al. (2012). „Syndrom zadní reverzibilní encefalopatie prezentující se jako opsoklonus-myoklonus“. Neuroophthalmology 36(4): 149-152.
- Brunklaus, A., et al. (2012). „Vyšetřování neuroblastomu u dětského syndromu opsoklonus-myoklonus“. Arch Dis Child 97(5): 461-463.
- Chen, C. L., et al. (2012). „Postinfekční opsoklonus a reverzibilní změny na magnetické rezonanci: kazuistika a přehled literatury“. Acta Neurol Taiwan 21(2): 79-83.
- Cogan, D. G. (1954). „Oční dysmetrie; třepotavé oscilace očí a opsoklonus“. AMA Arch Ophthalmol 51(3): 318-335.
- Cogan, D. G. (1968). „Opsoklonus, třes těla a benigní encefalitida“. Arch Ophthalmol 79(5): 545-551.
- Davidson, M., et al. (1968). „Opsoklonus a neuroblastom“. N Engl J Med 279(17): 948.
- DeFelipe-Mimbrera, A., et al. (2014). „Opsoklonus-myoklonus syndrom a limbická encefalitida spojená s protilátkami proti receptorům GABAB v CSF“. J Neuroimmunol 272(1-2): 91-93.
- De Grandis, E., et al. (2009). „Long-term follow-up of neuroblastoma-associated opsoclonus-myoclonus-ataxia syndrome“. Neuropediatrics 40(3): 103-111.
- Ertekin, V. a H. Tan (2010). „Opsoklonus-myoklonus syndrom přičitatelný infekci hepatitidou C“. Pediatr Neurol 42(6): 441-442.
- Gurkas, E. a další (2014). „Opsoklonus-myoklonus syndrom po rotavirové gastroenteritidě“. Pediatr Int 56(6): e86-87.
- Hasegawa, S., et al. (2014). „Celostátní průzkum syndromu opsoklonus-myoklonus u japonských dětí“. Brain Dev.
- Hassan, K. A., et al. (2008). „Dlouhodobé přežití u paraneoplastického syndromu opsoklonus-myoklonus spojeného s malobuněčným karcinomem plic“. J Neuroophthalmol 28(1): 27-30.
- Helmchen C, Rambold H, Sprenger A, Erdmann C, Binkofski F. Cerebelární aktivace u opsoklonu: Studie fMRI. Neurology 2003;61:412-415
- Hermann, D. M. a C. L. Bassetti (2005). „Reverzibilní opsoklonus po zneužití difenhydraminu“. Eur Neurol 53(1): 46-47.
- Hero, B. a G. Schleiermacher (2013). „Update on pediatric opsoclonus myoclonus syndrome“. Neuropediatrics 44(6): 324-329.
- Irioka, T. a další (2009). „Opsoklonus způsobený sebeotravou difenhydraminem“. J Neuroophthalmol 29(1): 72-73.
- Klaas, J. P., et al. (2012). „Syndrom opsoklonus-myoklonus u dospělých“. Arch Neurol 69(12): 1598-1607.
- Klingelhoefer, L., et al. (2014). „Vanishing white matter disease presenting as opsoclonus myoclonus syndrome in childhood–a case report and review of the literature.“ (Mizející onemocnění bílé hmoty prezentující se jako syndrom opsoklonu a myoklonu v dětství – kazuistika a přehled literatury). Pediatr Neurol 51(1): 157-164.
- Kruer, M. C., et al. (2014). „Agresivní průběh u encefalitidy s opsoklonem, ataxií, choreou a záchvaty: první pediatrický případ autoimunity receptoru pro kyselinu gama-aminomáselnou typu B“. JAMA Neurol 71(5): 620-623.
- Krug, P., et al. (2010). „Opsoklonus-myoklonus u dětí spojený či nespojený s neuroblastomem“. Eur J Paediatr Neurol 14(5): 400-409.
- Kumar, A., et al. (2005). „Paraneoplastic Opsoclonus-Myoclonus Syndrome: initial presentation of non-Hodgkins lymphoma“. J Neurooncol 73(1): 43-45.
- Kurian, M., et al. (2010). „Opsoklonus-myoklonus syndrom u encefalitidy anti-N-methyl-D-aspartátových receptorů“. Arch Neurol 67(1): 118-121.
- Kuwahara, H., et al. (2013). „Oční flutter, generalizovaný myoklonus a kmenová ataxie u pacienta s Gravesovou oftalmopatií“. J Neurol 260(11): 2906-2907.
- Laroumagne, S., et al. (2014). „“Dancing eye syndrome“ secondary to opsoclonus-myoclonus syndrome in small-cell lung cancer“ (Syndrom tančícího oka sekundárně k syndromu opsoklonu a myoklonu u malobuněčného karcinomu plic). Case Rep Med 2014: 545490.
- Lewis, M. A., et al. (2010). „Opsoklonus jako suspektní paraneoplastický syndrom u karcinomu endometria“. Rare Tumors 2(3): e42.
- Markakis, I., et al. (2008). „Opsoklonus-myoklonus-ataxie syndrom s autoprotilátkami proti dekarboxyláze kyseliny glutamové“. Clin Neurol Neurosurg 110(6): 619-621.
- Mitchell, W. G., et al. (2005). „Longitudinální neurovývojové hodnocení dětí s opsoklonusem-ataxií“. Pediatrics 116(4): 901-907.
- Morales La Madrid, A., et al. (2012). „Opsoklonus-myoklonus a anti-Hu pozitivní limbická encefalitida u pacienta s neuroblastomem“. Pediatr Blood Cancer 58(3): 472-474.
- Mustafa, M., et al. (2015). „Postinfekční syndrom opsoklonu a myoklonu u 41letého pacienta – vizualizace hyperaktivace v hlubokých mozečkových jádrech pomocí mozkové -FDG- PET“. J Neuroimaging 25(4): 683-685.
- Newey, C. R., et al. (2013). „Radiologický korelát očního flutteru u případu s paraneoplastickou encefalitidou“. J Neuroimaging 23(2): 251-253.
- Nwafor, D. C., et al. (2019). „Paraneoplastic Opsoclonus Myoclonus in a Patient with Pancreatic Adenocarcinoma“. Case Rep Neurol Med 2019: 3601026.
- Nunes, J. C., et al. (2011). „Opsoklonus-myoklonus syndrom spojený s infekcí Mycoplasma pneumoniae u staršího pacienta“. J Neurol Sci 305(1-2): 147-148.
- Ohara, S., et al. (2007). „Pitevní případ opsoklonu-myoklonu-ataxie a cerebelárního kognitivního afektivního syndromu spojeného s malobuněčným karcinomem plic“. Mov Disord 22(9): 1320-1324.
- Paliwal, V. K., et al. (2010). „Clonazepam responsive opsoclonus myoclonus syndrome: additional evidence in favour of fastigial nucleus disinhibition hypothesis?“ (Syndrom myoklonu reagujícího na klonazepam: další důkaz ve prospěch hypotézy disinhibice fastigiálního jádra). J Neural Transm 117(5): 613-615.
- Pang, K. K., et al. (2010). „Prospektivní studie prezentace a léčby syndromu tančícího oka/opsoklonu-myoklonu ve Spojeném království“. Eur J Paediatr Neurol 14(2): 156-161.
- Panzer, J. A., et al. (2015). „Protilátky proti dendritickým povrchovým antigenům neuronů u syndromu opsoclonus myoclonus ataxia“. J Neuroimmunol 286: 86-92.
- Pike, M. (2013). „Syndrom opsoklonu a myoklonu“. Handb Clin Neurol 112: 1209-1211.
- Player, B., et al. (2015). „Pediatric Opsoclonus-Myoclonus-Ataxia Syndrome Associated with Anti-N-methyl-D-aspartate Receptor Encephalitis“. Pediatr Neurol 53(5): 456-458.
- Pranzatelli MR: Opsoklonus-myoklonus syndrom. Clin Neuropharmacol 1992 Jun;15(3):186-228;
- Pranzatelli, M. R., et al. (2009). „Insights on chronic-relapsing opsoclonus-myoclonus from a pilot study of mycophenolate mofetil“. J Child Neurol 24(3): 316-322.
- Pranzatelli, M. R., et al. (2012). „Ofatumumab u dítěte alergického na rituximab s chronickým relabujícím paraneoplastickým opsoklonusem-myoklonusem“. Pediatr Blood Cancer 58(6): 988-991.
- Pranzatelli, M. R., et al. (2013). „Exprese CXCR3 a jeho ligandů CXCL9, -10 a -11 u dětského syndromu opsoclonus-myoklonus.“ Clin Exp Immunol 172(3): 427-436.
- Pranzatelli, M. R., et al. (2013). „Signalizace CCR7 u dětského opsoklonu-myoklonu: zvýšená exprese CCL21 v séru je závislá na steroidech“. Cytokine 64(1): 331-336.
- Ramat, S., et al. (2008). „Applying saccade models to account for oscillations (Použití modelů sakád k zohlednění oscilací)“. Prog Brain Res 171: 123-130.
- Ridley, A., et al. (1987). „Omnipause neurons in two cases of opsoclonus associated with oat cell carcinoma of the lung.“ (Omnipause neuronů ve dvou případech opsoklonu spojeného s ovesnobuněčným karcinomem plic). Brain 110 ( Pt 6): 1699-1709.
- Rossor, A. M., et al. (2014). „Opsoklonus myoklonus syndrom způsobený spinocelulárním karcinomem jícnu“. BMJ Case Rep 2014.
- Rothenberg, A. B., et al. (2009). „The association between neuroblastoma and opsoclonus-myoclonus syndrome: a historical review“ (Souvislost mezi neuroblastomem a syndromem opsoklonu a myoklonu: historický přehled). Pediatr Radiol 39(7): 723-726.
- Sabater, L., et al. (2008). „Analýza protilátek proti povrchovým antigenům neuronů u opsoklonu-myoklonu u dospělých“. J Neuroimmunol 196(1-2): 188-191.
- Salazar, R., et al. (2012). „Opsoklonus jako projev Hashimotovy encefalopatie“. J Clin Neurosci 19(10): 1465-1466.
- Shaikh, A. G., et al. (2008). „Saccadic burst cell membrane dysfunction is responsible for saccadic oscillations.“ (Dysfunkce membrány sakadických buněk je zodpovědná za sakadické oscilace). J Neuroophthalmol 28(4): 329-336.
- Simister, R. J., et al. (2011). „Sekvenční fluktuační paraneoplastický okulární flutter-opsoklonus-myoklonus syndrom a Lambert-Eatonův myastenický syndrom u malobuněčného karcinomu plic“. J Neurol Neurosurg Psychiatry 82(3): 344-346.
- Singhi, P., et al. (2014). „Clinical profile and outcome of children with opsoclonus-myoclonus syndrome“ (Klinický profil a výsledky u dětí se syndromem opsoklonu a myoklonu). J Child Neurol 29(1): 58-61.
- Smith, J. L. a F. B. Walsh (1960). „Opsoklonus-ataxické konjugované pohyby očí“. Arch Ophthalmol 64: 244-250.
- Smith, M. L. a další (2010). „Neuropsychologický pokles/zlepšení u myoklonusové ataxie s opsoklonem“. Neurocase 16(4): 352-357.
- Sotirchos, E. S., et al. (2011). „Opsoklonus-myoklonus syndrom a přehnaná startovací reakce spojená s malobuněčným karcinomem plic“. Mov Disord.
- Strupp, M. a T. Brandt (2006). „Farmakologické pokroky v léčbě neuro-otologických a očních pohybových poruch“. Curr Opin Neurol 19(1): 33-40.
- Tate, E. D. a další (2012). „Active comparator-controlled, rater-blinded study of corticotropin-based immunotherapies for opsoclonus-myoclonus syndrome“. J Child Neurol 27(7): 875-884.
- Toyoshima, D., et al. (2015). „Rituximab treatment for relapsed opsoclonus-myoclonus syndrome“. Brain Dev.
- Tsutsumi, T., et al. (2009). „Oční flutter spojený s lézí pravého horního pontinního tegmenta“. Auris Nasus Larynx.
- Turner, H., et al (2018). „Kazuistika zánětu sfenoidálních dutin způsobujícího syndrom myoklonu opsoclonus“. AME Case Rep 2: 47.
- Weizman, D. A. a W. L. Leong (2004). „Anti-Ri protilátky opsoclonus-myoklonus syndrom a rakovina prsu: kazuistika a přehled literatury“. J Surg Oncol 87(3): 143-145.
- Wilbur, C. a další (2019). „Protokol dopředné imunomodulační léčby dětského syndromu opsoclonus-myoklonus“. Pediatr Blood Cancer 66(8): e27776.
- Wong, A. (2007). „An update on opsoclonus (Aktuální informace o opsoklonu).“ Curr Opin Neurol 20(1): 25-31.
- Yamaguchi, Y., et al. (2013). „Výrazné zlepšení opsoklonu a mozečkové ataxie po chirurgickém odstranění dlaždicobuněčného karcinomu thymu: kazuistika“. J Neurol Sci 325(1-2): 156-159.
- Yonekawa, T., et al. (2011). „Augmented startle responses in opsoclonus-myoclonus syndrome“. Brain Dev 33(4): 335-338.
- Zamecnik, J., et al. (2004). „Paraneoplastický syndrom opsoklonus-myoklonus spojený s maligním fibrózním histiocytomem: neuropatologické nálezy“. Cesk Patol 40(2): 63-67.
- Zangemeister, W. H., et al. (1979). „Benigní encefalitida: elektrookulografická analýza opsoklonu“. J Neurol 222(2): 95-108.
- Zaro-Weber, O., et al (2008). „Ocular flutter, generalizovaný myoklonus a ataxie trupu spojené s anti-GQ1b protilátkami“. Arch Neurol 65(5): 659-661.
Případy uspořádané podle infekčního agens:
Chikungunya a dengue společně
- do Rosario, M. S., et al. (2018). „Opsoklonus-myoklonus-ataxie syndrom spojený se současnou infekcí virem chikungunya a dengue“. Int J Infect Dis 75: 11-14.
Dengue:
- Desai, S. D., et al. (2018). „Opsoklonus myoklonus syndrom: A Rare Manifestation of Dengue Infection in a Child“ (Vzácný projev infekce dengue u dítěte). J Pediatr Neurosci 13(4): 455-458.
- Wiwanitkit, V. (2014). „Opsoklonus-myoklonus-ataxie syndrom spojený s horečkou dengue“. Parkinsonism Relat Disord.
Enterovirus
- Akiyama, K., et al. (2008). „An adult case of hand, foot, and mouth disease caused by enterovirus 71 accompanied by opsoclonus myoclonica“. Tokai J Exp Clin Med 33(4): 143-145.
Hepatitida A nebo B
- Lee, S. U., a další (2019). „Vestibulární hyperreflexie a opsoklonus u akutní infekce virem hepatitidy A“. Cerebellum.
HIV
- Kanjanasut, N., et al. (2010). „Syndrom opsoklonus-myoklonus-ataxie související s HIV: zpráva o dvou případech“. Clin Neurol Neurosurg 112(7): 572-574.
- Scott, K. M., et al. (2009). „Opsoklonus-myoklonus syndrom a HIV infekce“. J Neurol Sci 284(1-2): 192-195.
- Vale, T. C., et al. (2013). „Opsoklonus-myoklonus-ataxický syndrom u pacienta s AIDS“. Einstein (Sao Paulo) 11(4): 533-534.
- Wiersinga, W. J., et al. (2012). „Syndrom opsoklonus-myoklonus rezistentní na terapii sekundární k infekci HIV-1“. Clin Infect Dis 54(3): 447-448.
HPV
- McCarthy, J. E. a J. Filiano (2009). „Opsoklonus myoklonus po očkování proti lidskému papiloma viru u dětského pacienta“. Parkinsonism Relat Disord 15(10): 792-794.
HSV a Zoster
- Belcastro, V., et al. (2014). „Opsoklonus-myoklonus syndrom spojený s rhomboencefalitidou způsobenou lidským herpesvirem-6“. J Neurol Sci 341(1-2): 165-166.
- Singh, D., et al. (2010). „Opsoklonus-myoklonus syndrom způsobený virem varicella-zoster“. Ann Indian Acad Neurol 13(3): 211-212.
Chřipka
- Morita, A., a další (2012). „Opsoklonus-myoklonus syndrom po infekci chřipkou a“. Intern Med 51(17): 2429-2431.
Lymeská borelióza
- Gibaud, M., et al. (2019). „Opsoklonus u dítěte s neuroborreliózou: Kazuistika a přehled literatury.“ Arch Pediatr 26(2): 118-119.
- Peter, L., et al. (2006). „Opsoklonus-myoklonus jako projev boreliózy“. J Neurol Neurosurg Psychiatry 77(9): 1090-1091.
- Radu, R. A., et al. (2018). „Opsoklonus-myoklonus syndrom spojený s infekcí virem západního Nilu: Case Report and Review of the Literature.“ (Kazuistika a přehled literatury). Front Neurol 9: 864.
- Skeie, G. O., et al. (2007). „Opsoklonus myoklonus syndrom u dvou případů s neuroborreliózou“. Eur J Neurol 14(12): e1-2.
Příušnice
- Kang, B. H. a J. I. Kim (2014). „Opsoklonus-myoklonus syndrom spojený s infekcí virem příušnic“. J Clin Neurol 10(3): 272-275.
Mycoplasma
- Huber, B. M. a další (2010). „Mycoplasma pneumoniae associated opsoclonus-myoclonus syndrome in three cases“. Eur J Pediatr 169(4): 441-445.
Strep
- Dassan, P., et al. (2007). „Případ poststreptokokového syndromu opsoklonus-myoklonus“. Mov Disord 22(10): 1490-1491.
Typhus
- D’sa, S., et al. (2012). „Opsoklonus u skrupového tyfu“. J Postgrad Med 58(4): 296-297.
- Ralph, R., et al. (2019). „Scrub Typhus-Associated Opsoclonus: Clinical Course and Longitudinal Outcomes in an Indian Cohort“ (Opsoklonus spojený s křovinným tyfem: klinický průběh a longitudinální výsledky v indické kohortě). Ann Indian Acad Neurol 22(2): 153-158.
WNV
- Cooper, C. J. a S. Said (2014). „Syndrom opsoklonu a myoklonu vyvolaný virem západonilské encefalitidy“. Neurol Int 6(2): 5359.
Prosím, přečtěte si naše prohlášení o vyloučení odpovědnosti – Zpět na rejstřík. – Stránka naposledy upravena: 4. března 2021
.