DISCUSSION
Deze patiënt presenteerde zich met typische symptomen van IAN paresthesie die ongeveer 2 weken postoperatief optrad. De paresthesie hield ongeveer 5 weken aan, waarna de patiënt een volledig herstel meldde. Wij stelden bij deze patiënt de diagnose vertraagde paresthesie door neuropraxie van het IAN.
Seddon classificeerde zenuwletsels op basis van de ernst van het letsel als neurapraxie, axonotmesis, en neurotmesis . Neurapraxie is de mildste classificatie van perifeer zenuwletsel, gekenmerkt door een tijdelijk verlies van sensorische functie als gevolg van blokkade van zenuwgeleiding, gewoonlijk gemiddeld 6 tot 8 weken durend voor volledig herstel. Deze aandoening wordt meestal veroorzaakt door een stomp neuraal letsel als gevolg van zenuwcompressie, waarbij externe druk een verminderde bloedtoevoer naar de zenuw en vervorming van de zenuwvezels veroorzaakt. Neurapraxie leidt tot tijdelijke beschadiging van de myelineschede, maar laat de zenuw (axon) intact en is een vergankelijke toestand. Het dunner worden van de myelineschede of focale demyelinisatie zijn de voornaamste gevolgen van het letsel die leiden tot blokkering van de geleiding. Opdat de toestand zou worden beschouwd als neurapraxie, moet er een volledig en relatief snel herstel van de sensorische functie zijn eens de zenuwgeleiding hersteld is; anders zou het letsel worden geclassificeerd als axonotmesis of neurotmesis .
Daarom kan druk van omringend weefseloedeem de pathofysiologie zijn van vertraagde paresthesie. Dahli et al. toonden aan dat de tibiale zenuwen van konijnen die gedurende 2 uur bij 50 mmHg werden samengedrukt, normale afferente en motorische geleidingssnelheid hadden, terwijl de zenuwen die gedurende 2 uur bij 200 mmHg werden samengedrukt, vermindering van geleidingssnelheid vertoonden alleen op het gebied van de samengedrukte zenuwen. Bij 400 mmHg gedurende 2 uur was de geleidingssnelheid verminderd zowel ter hoogte van de compressie als distaal van het gecomprimeerde segment. Borgonovo et al. rapporteerden drie gevallen van vertraagde paresthesie na extractie van de derde kies, en beschouwden compressie veroorzaakt door het stolsel, de fibreuze organisatie, en botfragmenten als mogelijke etiologie van vertraagde paresthesie. Zij gaven aan dat alle drie het begin van ontsteking langs de zenuwstam kunnen bevorderen, en dat de paresthesie werd geïnduceerd door ontstekingsoedeem. In ons geval echter is neuropraxie ten gevolge van compressie niet van toepassing omdat het stolsel eerder verloren ging dan georganiseerd was, en insertie van botfragmenten niet werd waargenomen op cone beam computed tomography.
Andere papers hebben de pathofysiologie van vertraagde paresthesie vanuit verschillende invalshoeken beschreven.
Flanagan merkte in zijn artikel op dat hemoglobine in verband is gebracht met vertraagde neuropathie. Hemoglobine breekt af en maakt ijzer vrij, dat vrije radicalen genereert, die op hun beurt collageen type I en andere moleculen afbreken. Neuropathie ten gevolge van een hematoom kan verband houden met de aanwezigheid van ijzerverbindingen in de nabijheid van de betrokken zenuw. Goldberg en Galbraith merkten in hun studie op dat het pathofysiologische mechanisme van vertraagde paresthesie directe bacteriële invasie van de neurale schede of ontsteking van de zenuw kan omvatten, evenals druk secundair aan het oedeem van het ontstekingsproces, zoals bij inflammatoire neuritis van perifere zenuwen.
In ons geval, toen de patiënte opnieuw op bezoek kwam vanwege een afgestompt gevoel aan de linkerzijde, meldde zij ook pijn op de extractieplaats, waarbij de genezing van de weke delen normaal was, maar gedeeltelijk verlies van bloedstolsel werd waargenomen, vergelijkbaar met alveolaire osteïtis. Alveolaire osteïtis wordt beschreven als postoperatieve pijn afkomstig van de extractieholte, die ongeveer 1 tot 3 dagen na het trekken van tanden en kiezen een piek vertoont en gepaard gaat met gedeeltelijk of volledig verlies van het bloedstolsel uit de holte, met of zonder halitosis. Klinische en laboratoriumstudies hebben het belang aangetoond van plaatselijk verhoogde fibrinolytische activiteit in de pathogenese van alveolaire osteïtis. Directe weefselactivatoren na trauma en indirecte activatoren geproduceerd door bacteriën klieven andere plasminogeenmoleculen tot plasmine, wat resulteert in het uiteenvallen van de klonter door het uiteenvallen van de fibrine . Daarom kan in ons geval hemoglobine vrijkomen na fibrinolyse, en het kan afbreken en ijzer vrijmaken, waarbij vrije radicalen worden gegenereerd. De vrije radicalen kunnen de myelineschede beschadigen of de zenuwgeleiding beïnvloeden. Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans, en anaërobe organismen (ook de dominante organismen in pericoronitis) in de alveolaire osteïtis-holte worden beschouwd als mogelijk van belang voor de etiologie van alveolaire osteïtis. Daarom kan worden gesuggereerd dat de vertraagde paresthesie in ons geval kan worden veroorzaakt door bacteriële invasie. Er waren echter geen andere tekenen van infectie zoals lymfadenopathie, zwelling of roodheid van de extractieplaats, en het is onwaarschijnlijk dat bacteriële invasie een belangrijke factor is.
Concluderend wordt gedacht dat de pathofysiologie van vertraagde paresthesie bij onze patiënt een tijdelijke geleidingsblokkade is als gevolg van degradatie door vrije radicalen in fibrinolyse en, gedeeltelijk, bacteriële invasie van de neurale schede.