Clinical Significance of the Osborn Waves: Arrhythmogenic Considerations
In Osborn’s rapport was de aanwezigheid van een afbuiging bij het J punt, die hij “current of injury” noemde, een voorbode van ventriculaire fibrillatie en een zeer slecht prognostisch teken bij hypothermische honden. Fleming en Muir bevestigden de associatie van de Osborn-golven met ventrikelfibrillatie bij onderkoelde patiënten. Anderzijds verduidelijkten sommige rapporten dat er geen correlatie was tussen de Osborn golven en ventrikelfibrilleren in hypothermische omstandigheden, zodat de waarde van de Osborn golf bij hypothermische patiënten als een waarschuwingsteken voor levensbedreigende aritmieën controversieel is. De Osborn golven, waargenomen bij patiënten met hypercalciëmie en neurologische aandoeningen, gaan gewoonlijk niet gepaard met ritmestoornissen. Er is echter aangetoond dat de Osborn golven die in andere situaties worden waargenomen, verband houden met ventriculaire fibrillatie. Aizawa e.a. rapporteerden een kleine serie patiënten met ventrikelfibrilleren van onbekende oorsprong bij wie de ECG’s ongewone inkepingen vertoonden bij het J-punt die werden geaccentueerd door langere voorafgaande cycli. Hoewel zij de inkeping toeschreven aan bradycardie-afhankelijk intraventriculair blok, waren de kenmerken van de inkeping met betrekking tot de morfologie en de snelheidsafhankelijkheid, consistent met de Osborn-golven, die later Osborn-golven werden genoemd. Het optreden van ventriculaire fibrillatie leek te zijn gerelateerd aan de vergroting van de Osborn golven in hun verslag; een soortgelijk fenomeen werd onlangs gedocumenteerd bij een patiënt met een non-Q golf myocardinfarct als gevolg van ernstige coronaire vasospasmen . De accentuering van de Osborn golven trad op onmiddellijk vóór de episoden van ventriculaire fibrillatie (figuur 2).
Het tijdsverloop van twaalfafleidingen-ECG bij een 52-jarige man met vasospastische angina. ECG’s werden verkregen voorafgaand aan de ischemische aanval (A), bij het begin van de druk op de borst (B), onmiddellijk voor ventrikelfibrillatie (C), na defibrillatie en toediening van intraveneuze lidocaïne en magnesium (D), en 2 dagen na de episode (E). Osborn golven (pijlpunten) werden het best gezien in de inferieure en laterale afleidingen rond het optreden van ventriculaire fibrillatie. In tegenstelling tot hypothermische patiënten vertoont de tracering sinustachycardie en korte QT-intervallen.
Brugada-syndroom, waarvan is aangetoond dat het gedeeltelijk te wijten is aan een genetische aandoening in de natriumkanalen, wordt gekenmerkt door rechts precordiale niet-ischemische R-ST-segmentelevatie op het ECG en plotse hartdood als gevolg van levensbedreigende aritmieën zoals ventrikelfibrilleren. Vroeger werd de RS-T segmentelevatie in de rechter precordiale afleidingen op het ECG als een normale variant beschouwd, en nu wordt erkend dat deze unieke ECG-verandering geassocieerd is met plotse hartdood. De verhoging van het RS-T segment bij het Brugada syndroom kan ook worden beschouwd als een prominente J-golf in de rechter precordiale afleidingen, waarvan het cellulaire mechanisme op dezelfde wijze is verklaard als de Osborn golven. De vector van de Osborn-golf heeft de neiging naar links en naar achteren te wijzen, zodat de Osborn-golven gewoonlijk het best te zien zijn in de inferieure en laterale precordiale afleidingen (figuur 1,,2),2), terwijl ze bij het Brugada-syndroom in de rechter precordiale afleidingen te zien zijn. Hoewel de substraten die deze afbuigingen genereren enigszins verschillend lijken, zouden de Osborn-golven enkele aritmogene potentiëlen kunnen hebben die vergelijkbaar zijn met het Brugada-syndroom.
Er zijn verschillende mechanismen voorgesteld voor het optreden van ventriculaire aritmieën in combinatie met de Osborn-golven. De Osborn-golven geven een index van de aanwezigheid van een prominente inkeping in het ventriculaire epicardium, met een meer negatieve potentiaal aan het einde van fase 1 van de actiepotentiaal. Wanneer het einde van fase 1 naar negatief verschuift, is de beschikbaarheid van ICa verminderd en kunnen buitenwaartse stromen de actieve binnenwaartse stromen overstemmen, wat resulteert in een verlies van de actiepotentiaalkoepel. Heterogeen verlies van de epicardiale actiepotentiaalkoepel induceert een duidelijke toename van de spreiding van de repolarisatie en fase 2-reentry, die verantwoordelijk kan zijn voor aanhoudende ventriculaire aritmieën. Accentuering van de epicardiale actiepotentiaalinkeping, die kan leiden tot fase 2-reentry, is aangetoond in epicard van een hond blootgesteld aan hypothermie, verhoogde o, gesimuleerde ischemie en natriumkanaalblokkers waarvan bekend is dat ze de J-golf in het Brugada-syndroom vergroten. Getriggerd automatisme is het andere voorgestelde mechanisme voor ventriculaire aritmieën bij patiënten met Osborn golven. Intracellulaire Ca2+ overbelasting ontwikkelt zich in verschillende omstandigheden die Osborn golven kunnen veroorzaken, zoals hypothermie, myocardiale ischemie en hypercalciëmie. Vroege of vertraagde afterdepolarisaties zullen waarschijnlijk optreden en de basis vormen voor getriggerde activiteit als gevolg van de voorbijgaande inwaartse oscillerende stroom in Ca2+ overbelaste cellen. Een autonome onevenwichtigheid die gepaard kan gaan met myocardischemie alsook neurologische aandoeningen kan een andere precipiterende factor zijn van ventriculaire aritmieën.
Hoewel de aritmogene implicaties van de Osborn golven niet volledig begrepen zijn, kan het bestaan van deze karakteristieke afbuiging wijzen op enkele onderliggende kritieke condities. De risico’s van de Osborn-golven voor ventriculaire aritmieën kunnen variëren met de verschillende achtergrond van elke patiënt en moeten individueel worden overwogen. Verdere studies zijn nodig om de ware betekenis van de Osborn-golven te bepalen onder verschillende omstandigheden waarin zij kunnen worden waargenomen.