Coronaire bloedstroom | BJA Education

Abstract

Het hart heeft het hoogste zuurstofverbruik per weefselmassa van alle menselijke organen. De coronaire bloedstroom in rust bedraagt ∼250 ml min-1 (0,8 ml min-1 g-1 hartspier); dit vertegenwoordigt 5% van de cardiale output.1 Ischaemie ontstaat wanneer de vraag naar zuurstof groter is dan het aanbod.

Kernpunten

De bloedstroom naar het hart vindt hoofdzakelijk plaats tijdens de diastole.

De coronaire bloedstroom wordt hoofdzakelijk bepaald door de plaatselijke vraag naar zuurstof.

Het vasculaire endotheel is de laatste gemeenschappelijke route die de vasomotorische tonus regelt.

Bij anesthesie van patiënten met coronaire hartziekte moet de coronaire perfusiedruk op peil worden gehouden en moet tachycardie worden vermeden.

Arteriële zuurstofextractie is 70-80%, vergeleken met 25% voor de rest van het lichaam. Daarom moet een verhoogd zuurstofverbruik hoofdzakelijk worden opgevangen door een verhoging van de coronaire bloedstroom, die tijdens de inspanning kan vervijfvoudigen. Het aanbod stemt gewoonlijk nauw overeen met de verandering in de vraag. Een toename van de coronaire bloedstroom kan echter onafhankelijk het myocardiale zuurstofverbruik verhogen (Gregg-effect).2 Dit kan worden verklaard doordat volle coronaire slagaders het hart spalken en de einddiastolische vezellengte en contractiliteit verhogen.

Anatomie

De twee coronaire ostia ontstaan uit de sinussen van Valsalva net boven de aortaklep. De linker kransslagader splitst zich in de linker anterieur descenderende slagader en de circumflex slagader. Zij voorziet de laterale en anterieure wanden van de linker hartkamer, en de voorste twee derden van het interventriculaire septum. De rechter kransslagader voedt de rechter hartkamer, de achterste wand van de linker hartkamer en het achterste derde deel van het septum. De grote kransslagaders splitsen zich in epicardiale slagaders. Intramusculaire slagaders dringen loodrecht het myocard binnen om subendocardiale arteriële plexussen te vormen.

Het meeste bloed van de linker ventrikel spier vloeit in de coronaire sinus. De voorste hartader ontvangt bloed van de rechter ventrikel spier. Ze komen beide uit in de rechterboezem. Thebesiaanse aders voeren een klein deel van het coronaire bloed rechtstreeks af naar de hartkamers en vormen een ware shunt.

Determinanten van de coronaire bloedstroom

Coronaire perfusiedruk

Tijdens de systole worden intramusculaire bloedvaten samengedrukt en verdraaid door de samentrekkende hartspier en is de bloedstroom naar de linker hartkamer het laagst. De kracht is het grootst in de subendocardiale lagen waar hij de intramyocardiale druk benadert. Tijdens de systole wordt het intramyocardiale bloed naar voren gestuwd in de richting van de coronaire sinus en retrograde in de epicardiale vaten, die als condensatoren fungeren. De doorstroming wordt hervat tijdens de diastole wanneer de spier ontspant. De coronaire perfusiedruk is het verschil tussen de aortadiastolische druk en de linkerventrikel einddiastolische druk (LVEDP). De fasische veranderingen in de bloedstroom naar de rechterventrikel zijn minder uitgesproken wegens de geringere contractiekracht. De centrale veneuze druk kan een betere keuze zijn voor de stroomafwaartse druk om de rechter coronaire perfusiedruk te berekenen.2

Perfusietijd

Een toename van de hartfrequentie beïnvloedt de diastolische tijd meer dan de systolische tijd en vermindert de perfusietijd.

Vatwanddiameter

Vasomotorische tonus en afzettingen binnen het vasculaire lumen bepalen de vaatwanddiameter. Het samenspel van verschillende mechanismen die de coronaire vasomotorische tonus regelen, bevordert gewoonlijk de vaatverwijding (Fig. 1).

Fig. 1

Factoren die de coronaire vasomotorische tonus beïnvloeden. α = alpha receptor, β = beta receptor, M = muscarine receptor, AT = angiotensine receptor, ET = endotheline receptor,

\(\mathrm{K}_{ATP}^{+} = \mathrm{ATPgevoelig{kalium}})

. De vasomotorische tonus wordt uiteindelijk gemedieerd door het vasculaire endotheel, dat vasodilatoren afscheidt; endothelium derived relaxant factor (EDRF), stikstofmonoxide en endotheline, een krachtige vasoconstrictor.

Fig. 1

Factoren die de coronaire vasomotorische tonus beïnvloeden. α = alfa-receptor, β = beta-receptor, M = muscarinereceptor, AT = angiotensinereceptor, ET = endotheline-receptor,

(\mathrm{K}_{ATP}}^{+} = \mathrm{ATP-gevoelig kaliumkanaal})

Factoren die de vasomotorische tonus beïnvloeden

Myocardiaal metabolisme

De vasomotorische tonus wordt bijna uitsluitend bepaald door het lokale metabolische zuurstofverbruik. Hypoxie veroorzaakt rechtstreeks coronaire vaatverwijding, maar geeft ook adenosine vrij en opent ATP-gevoelige kaliumkanalen. Pre-capillaire sluitspieren worden ontspannen en meer capillairen gerekruteerd.

Autoregulatie

In rusttoestand blijft de coronaire bloedstroom constant tussen gemiddelde arteriële drukken van 60-140 mm Hg. Buiten dit bereik wordt de bloedstroom drukafhankelijk. Mogelijke mechanismen zijn de myogene respons op intraluminale drukveranderingen (snel) en metabole regulatie (traag). De myocardiale zuurstofspanning en de aanwezigheid van vasoconstrictoren of vasodilatoren beïnvloeden het bereik van coronaire autoregulatie.

Nerveuze controle

Autonomische invloeden zijn over het algemeen zwak. Het is moeilijk de rol van de neurale controle op de coronaire doorbloeding te achterhalen, omdat de metabole effecten van elke verandering in bloeddruk, hartslag en contractiliteit de daaropvolgende reactie domineren. De epicardiale bloedvaten hebben voornamelijk α-receptoren, waarvan stimulatie vasoconstrictie veroorzaakt. Intramusculaire en subendocardiale bloedvaten hebben overwegend β2-receptoren (vaatverwijding). Sympatische stimulatie verhoogt de myocardiale bloedstroom door een verhoogde metabolische vraag en een overwicht van β receptor activering.

Alpha stimulatie kan een rol spelen in de verdeling van de bloedstroom binnen het myocard door de metabolisch gemedieerde stroomstijging te beperken en een anti-steaal effect uit te oefenen. Parasympathische invloeden zijn gering en zwak vaatverwijdend. Het vaatverwijdend effect van acetylcholine is afhankelijk van een intact endotheel.

Humorale controle

De meeste vasoactieve hormonen vereisen een intact vasculair endotheel. Tot de peptidehormonen behoren antidiuretisch hormoon, atriaal natriuretisch peptide, vasoactief intestinaal peptide, en calcitonine-gen-gerelateerd peptide. Antidiuretisch hormoon heeft in fysiologische concentratie weinig effect op de coronaire circulatie, maar veroorzaakt vasoconstrictie bij gestresste patiënten. De andere peptiden veroorzaken endotheel-gemedieerde vasodilatatie.

Angiotensine II veroorzaakt coronaire vasoconstrictie onafhankelijk van sympatische innervatie. Het verhoogt ook de calciuminstroom en maakt endotheline vrij, het sterkste vasoconstrictorpeptide dat tot nu toe bij de mens is geïdentificeerd. Angiotensine-converting enzyme inactiveert bradykinine, een vasodilator.

Vasculair endotheel

Het vasculair endotheel is de laatste gemeenschappelijke route die de vasomotorische tonus regelt. Het moduleert de contractiele activiteit van de onderliggende gladde spieren door synthese en secretie van vasoactieve stoffen in reactie op de bloedstroom, circulerende hormonen en chemische stoffen. Vasorelaxantia zijn endotheelafgeleide relaxatiefactor, stikstofmonoxide, prostacycline en bradykinine. Vasoconstrictoren zijn endotheline en thromboxaan A2. De nettorespons hangt af van het evenwicht tussen de twee tegengestelde groepen.2

Myocardiale zuurstofbalans

De zuurstoflevering is het product van de arteriële zuurstofdragende capaciteit en de myocardiale bloedstroom. De diastolische druktijdindex (DPTI) is een nuttige maat voor de coronaire bloedvoorziening en is het product van de coronaire perfusiedruk en de diastolische tijd. Evenzo kan de zuurstofbehoefte worden weergegeven door de spanning-tijd index (TTI), het product van de systolische druk en de systolische tijd.

De verhouding DPTI/TTI is de endocardiale levensvatbaarheidsratio (EVR) en geeft de myocardiale zuurstofvoorziening-vraag balans weer. De EVR is normaal 1 of meer. Een ratio <0,7 wordt geassocieerd met subendocardiale ischemie.

Een dergelijke waarde kan worden bereikt bij een patiënt met de volgende fysiologische gegevens:Merk op dat de systolische tijd typisch wordt vastgesteld op 200 ms, waarbij de diastole de resterende tijd in beslag neemt.

Bloeddruk = 180/95 mm Hg
Hartslag = 120 min-1
LVEDP = 15 mm Hg
DPTI = 80 mm Hg × (60 s/hartslag – 0.2 s) = 24 s mm Hg
TTI = 180 mm Hg × 0,2 s = 36 s mm Hg
EVR = 0,67

Ziekten die de coronaire doorbloeding beïnvloeden

De coronaire circulatie functioneert in een toestand van actieve vaatverwijding. Een abnormale productie van endotheliaal stikstofmonoxide kan een rol spelen bij diabetes, atherosclerose en hypertensie.

Coronaire vaatziekten

Deposities van lipiden, gladde spierproliferatie en endotheliale disfunctie verkleinen de luminale diameter. Kritieke vernauwing treedt op wanneer de coronaire bloedstroom niet in staat is te reageren op een toename van de metabole vraag, gewoonlijk wanneer de diameter met 50% is afgenomen. De ruststroom wordt aangetast wanneer de diameter met 80% is verminderd.

Bij toenemende stenose verwijden de distale arteriolen zich maximaal om de stroom te behouden tot het punt waarop het vaatbed maximaal is verwijd. Verdere vernauwing leidt tot een afname van de stroming en de stroming wordt drukafhankelijk. Stroming die wordt afgeleid naar een verwijd parallelbed proximaal van een stenose wordt coronaire steal genoemd en kan de ischemie verergeren. Ook de doorstroming in collateralen is vaak drukafhankelijk.

Hypertensie

De linkerventrikel ondergaat hypertrofie als reactie op een verhoogde afterload. De groei van de myofibrillen overtreft het capillaire netwerk, wat resulteert in een verminderde dichtheid van de capillairen. Verhoogde intramyocardiale druk verlaagt de subendocardiale bloedstroom. De drukbelasting verhoogt de arbeid van het myocard en het zuurstofverbruik. Er is ook een verminderde vasomotorische respons op hypoxie in hypertrofisch weefsel, waardoor het vatbaar is voor ischemie.

Hartfalen

Een verminderde ejectie resulteert in grotere diastolische volumes, een verhoogde LVEDP en een lagere coronaire perfusiedruk. Sympatische gemedieerde systemische vasoconstrictie kan de myocardiale perfusie helpen verbeteren, maar verhoogt de drukbelasting en de zuurstofbehoefte.

Drugs en coronaire doorbloeding

Antiplateletmedicijnen, anticoagulantia en lipidenverlagende middelen

Deze middelen werken in het lumen om verdere afname van de vaatdiameter te voorkomen. Statines remmen HMG CoA-reductase, een enzym dat betrokken is bij de cholesterolsynthese. Antiplaatjesmiddelen verhinderen de aggregatie van bloedplaatjes, vaak de eerste stap in de vorming van een occlusieve trombus. Antitrombinemiddelen werken op verschillende plaatsen in de stollingscascade om de trombinevorming te remmen.

Nitraten

Nitraten veroorzaken vaatverwijding in alle vasculaire bedden, gemedieerd door het vrijkomen van stikstofmonoxide. Zij verlichten coronaire vasospasmen, maar hun belangrijkste voordeel is dat zij de preload en de afterload verminderen en de maximale coronaire dilatatie vergroten. De voordelen kunnen teniet worden gedaan door reflexmatige tachycardie. De regionale bloedstroom wordt verbeterd door dilatatie van collateralen en een lagere LVEDP.

Calciumkanaalblokkers

Vergeleken met de niet-dihydropyridines (verapamil en diltiazem) veroorzaken de dihydropyridines (nifedipine) meer vasodilatatie, minder inhibitie van de sinus- en atrioventriculaire knopen, en minder negatieve inotropie. De myocardiale zuurstofvoorziening verbetert door coronaire dilatatie en lagere LVEDP. De zuurstofbehoefte neemt af door afname van de contractiliteit en drukbelasting.

Drugs die inwerken op angiotensine

Angiotensine-converterende enzymremmers verminderen de omzetting van angiotensine I in angiotensine II. Deze geneesmiddelen verminderen de angiotensine-gemedieerde vasoconstrictie en verbeteren de myocardiale perfusie door vasodilatatie zonder reflexmatige tachycardie. Na verloop van tijd reguleert het ook de vorming van fibreus weefsel na weefselletsel.3 Geneesmiddelen zoals losartan zijn angiotensinereceptorantagonisten en bevorderen de afgifte van endotheliaal stikstofmonoxide.

Kaliumkanaalopeners

Nicorandil is een nieuw anti-anginaal middel. Verhoogde kaliumefflux resulteert in verlaagd intracellulair calcium en spierontspanning. Het verwijdt zowel normale als stenotische segmenten van de kransslagaders.

β-blokkers

Coronaire bloedvaten bevatten β2-receptoren. Chronotropie en inotropie zijn afhankelijk van β1 stimulatie. Recent onderzoek bij patiënten met coronaire hartziekten suggereert dat β-blokkers de cardiac output niet zo sterk verlagen als aanvankelijk werd gedacht. De verlaging van de hartfrequentie verlengt de diastolische perfusietijd en zij remmen de door stress veroorzaakte toename van de myocardiale contractiliteit. Bij patiënten die cardioselectieve β1-blokkers gebruiken, vermindert niet-geïnduceerde systemische β2-stimulatie de afterload, verbetert zij de ejectiefractie en oefent zij een “positief inotroop effect” uit.4

Vasopressoren en inotropen

Deze geneesmiddelen herstellen de coronaire perfusiedruk bij hypotensieve patiënten en kunnen vooral gunstig zijn bij patiënten die naar de onderkant van het autoregulatieregime neigen. Een toename van de aortadiastolische druk kan worden gecompenseerd door een toename van de myocardiale zuurstofbehoefte als gevolg van een hogere werkbelasting, contractiliteit en hartslag. In het falende hart verlagen inotropes ook de LVEDP.

Anaesthesie en myocardiale zuurstofbalans

Gehalogeneerde anesthesiemiddelen activeren ATP-gevoelige kaliumkanalen en verlagen het intracellulaire calcium. Dit resulteert in negatieve inotropie en bootst het beschermende effect na van discrete episoden van myocardischemie vóór een aanhoudend ischemisch insult, de zogenaamde ‘ischemische preconditionering’. Bovendien leiden coronaire vasodilatatie en verminderde afterload in het algemeen tot een gunstige verhouding tussen de vraag naar en het aanbod van zuurstof in het hart.

Isofluraan in het bijzonder veroorzaakt coronaire vasodilatatie. Arteriolen (weerstandsvaten) worden meer verwijd dan epicardiale (geleidingsvaten). Theoretisch kan coronaire steal optreden in een duidelijk anatomisch patroon van coronaire hartziekte, maar dit is in de praktijk niet gebleken. Isofluraan kan echter ischemie uitlokken bij patiënten met coronaire hartziekte indien tachycardie en hypotensie worden toegestaan. Sevofluraan en halothaan veroorzaken geen tachycardie of maldistributie van myocardperfusie.5

Perioperatieve stress resulteert in sympathetisch gemedieerde tachycardie, hypertensie, toename van shear-krachten en verhoogd myocardiaal zuurstofverbruik. Centrale neuraxiale blokkade onderdrukt deze potentieel schadelijke reactie, maar elke aanzienlijke daling van de bloeddruk zal de coronaire perfusiedruk verlagen. Thoracale epidurale analgesie blokkeert ook de sympathische uitstroom naar het hart. Sympathische stimulatie veroorzaakt coronaire vaatverwijding bij gezonde personen, maar vasoconstrictie bij patiënten met coronaire hartziekte.6

Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology, 9e Edn. Philadelphia: WB Saunders,

1996

Kaplan JA, Reich DL, Konstadt SN, eds. Cardiac Anaesthesia, 4th Edn. Philadelphia: WB Saunders,

1999

Schmermund A, Lerman LO, Ritman EL, Rumberger JA. Cardiac production of angiotensin II and its pharmacologic inhibition: effects on the coronary circulation.

Mayo Clinic Proceedings