Moderní řešení systolického předního pohybu mitrální chlopně

Abstrakt

Systolický přední pohyb (SAM) mitrální chlopně (MV) může být život ohrožující stav. SAM může vést k závažné obstrukci výtokového traktu levé komory a/nebo mitrální regurgitaci a je spojen až s 20% rizikem náhlé smrti (které je podstatně nižší u hypertrofické kardiomyopatie (HCM)). Mechanismy SAM jsou komplexní a závisí na funkčním stavu komory. SAM se může vyskytovat u normální populace, ale typicky je pozorován u pacientů s HCM nebo po opravě MV. Echokardiografie (2D, 3D a zátěžová) má ústřední diagnostickou úlohu, protože použití echokardiografických prediktorů SAM umožňuje začlenění preventivních technik během operace a pooperačního hodnocení SAM. Magnetická rezonance srdce má zvláštní úlohu v pochopení dynamické povahy SAM, zejména u anatomicky atypických srdcí (včetně HCM). Tento článek popisuje, co musí klinik vědět o SAM, od patofyziologických mechanismů a zobrazovacích metod až po konzervativní (medikamentózní) a chirurgické přístupy a jejich výsledky. Doporučuje se postupný přístup sestávající z medikamentózní léčby, po níž následuje agresivní objemová zátěž a blokáda beta-adrenoceptorů. Poslední možností je chirurgický zákrok. Správná volba chirurgické techniky vyžaduje pochopení anatomického substrátu SAM.

ÚVOD

Systolický přední pohyb (SAM) popisuje dynamický pohyb mitrální chlopně (MV) během systoly směrem dopředu k výtokovému traktu levé komory (LVOT). SAM byl poprvé zdokumentován Terminim et al. před třemi desetiletími a zpočátku byl považován za specifický pro hypertrofickou kardiomyopatii (HCM), ale nyní se uznává, že vzniká v jakémkoli prostředí, které mění komplexní dynamickou anatomii levé komory. Ačkoli první zprávy identifikovaly obstrukci LVOT (LVOTO), která se vyskytuje ve všech případech SAM, nyní je známo, že její projevy se mohou lišit od klinicky němého onemocnění až po těžkou LVOTO s přidruženou hemodynamickou kompromitací.

Pro přesné řešení SAM je nutné charakterizovat její závažnost a pochopit její anatomický základ. Poté lze zahájit postupný protokol léčby od konzervativního přístupu spočívajícího v zátěži komor, vazokonstrikci a blokádě beta-adrenoceptorů až po definitivní chirurgickou korekci. Chirurgická léčba SAM může spočívat v jediném zákroku nebo může být součástí širší intervence komorové remodelace, která může zahrnovat odstranění subaortální membrány u subaortální stenózy nebo myektomii septa u HCM. SAM lze také minimalizovat profylaktickými opatřeními při operaci opravy MV identifikací vysoce rizikových pacientů na základě echokardiografických faktorů.

Přinášíme přehled SAM v různých klinických souvislostech a diskutujeme o její etiologii a patofyziologii. Popisujeme hodnocení jeho rizika a echokardiografickou charakteristiku. Diskutujeme její léčbu s ohledem na jednotlivé příčiny: HCM, pooperační SAM a medicínské příčiny SAM. Naši diskusi rozdělujeme do dvou širokých oblastí:

SYSTOLICKÝ PŘEDNÍ POHYB NEZPŮSOBENÝ HYPERTROMYOPATIÍ

Výskyt systolického předního pohybu

Údaje z Framinghamské studie ukazují, že SAM je vzácně pozorován u neoperovaného myxomatózního onemocnění MV bez ohledu na velikost listů. V důsledku toho byl výskyt SAM po opravě MV považován za iatrogenní účinek . Po prvotním popisu SAM jako komplikace opravy MV Terminim a spol. uvádělo mnoho badatelů její pooperační výskyt v rozmezí 1 až 16 % pacientů po mitrální operaci. Velké zprávy o střednědobém až dlouhodobém sledování ukazují, že SAM je relativně vzácnou příčinou pozdního selhání a vyskytuje se u 2 až 7 % pacientů .

Patoanatomické mechanismy systolického předního pohybu

MV se skládá z předního a zadního listu, prstence a subvalvulárního aparátu papilárních svalů a chordae tendinae. Funkce MV závisí na těchto strukturách, ale také na celkové struktuře a kontraktilitě levé komory (LK). Změny v kterémkoli prvku této funkční jednotky mohou predisponovat ke vzniku SAM nebo ji urychlit. Ty jsou podrobně popsány níže a shrnuty na obr. 1.

Úloha mitrálních lístků

Narušení dynamické jednotky mitrálního anulu a lístků MV může predisponovat k SAM. Nadměrné množství tkáně předních nebo zadních listů může predisponovat k SAM, protože poskytují velkou plochu, na kterou působí odporové síly (v důsledku vysokého průtoku krve LVOT), které přitahují MV dopředu a směrem k LK. Mohou také způsobit posunutí koaptačního bodu MV směrem dopředu k LVOT. Jakákoli anatomická nebo chirurgická translokace MV směrem dopředu zvýší síly působící na MV směrem dopředu, což může srážet SAM. Jak takové vlastnosti skutečně vedou k SAM, není zcela jasné. Předpokládalo se, že samotný Venturiho efekt (což je snížení tlaku tekutiny v místech stenózy, které nutně vyplývá z potřeby zvýšit rychlost proudění) by mohl vysvětlit SAM pomocí mitrálně-aortálního úhlu <15°. Anatomické studie však v některých případech SAM prokázaly mitrálně-aortální úhel blížící se 21°, což naznačuje, že se na jeho patogenezi podílejí i další faktory. Předpokládá se, že určitou roli hrají i tahové síly. Charls navrhl, že Venturiho efekt může zvýšit MV a že odporové síly ji mohou posunout dopředu, což vede k synergickému mechanismu, jehož výsledkem je SAM. K posouzení této hypotézy jsou zapotřebí experimentální studie.

He et al. navrhli, že mechanismem vzniku SAM by mohlo být prodloužení předního listu, což podporují echokardiografické důkazy, které ukazují, že výška předního mitrálního listu (AML) je důležitým prediktorem SAM . Prodloužení listů MV může být patologické nebo může být důsledkem chirurgické korekce. Tyto důkazy poskytují důvody pro přední valvuloplastiku jako chirurgickou techniku řešení SAM . Navrhuje se, aby změny výšky zadního listu byly rovněž důležité, protože vedou k přednímu posunu koaptačního bodu blíže k bázi předního listu, což predisponuje ke vzniku SAM . To podporuje význam techniky posuvné plastiky zadního listu pro posunutí koaptačního bodu směrem dozadu jako léčby SAM. Důležitý je také vztah mezi předním a zadním listem, protože poměr délky předního a zadního listu <1,3 je rizikovým faktorem pro SAM. Carpentier a spolupracovníci tvrdili, že zásadní příčinou SAM je nadbytek tkáně vzhledem k anulu. Aby se tomu při opravě MV zabránilo, navrhl řadu zásad. Ty jsou uvedeny v pozdější části věnované prevenci SAM během opravy MV.

Úloha mitrálního anulu

Nejnovější studie na zvířatech a klinické studie spojují zavedení rigidních/semirigidních mitrálních kroužků s narušením dynamiky přední části mitrálního anulu. Pacienti s mitrálními kroužky mohou vykazovat hrubé narušení funkce LVOT na magnetické rezonanci srdce (MRI) , a přibývá důkazů, které označují narušení dynamiky mitrálního prstence a aortálního kořene za primární příčinu SAM po opravě MV pomocí resekce listů a rigidních kroužků (nezávisle na velikosti listů). To podporují důkazy z velké série pacientů, kteří podstoupili anuloplastiku MV s velkou snahou zachovat normální dynamiku prstence. Těmto subjektům nebyla provedena resekce letáku a nebyly jim podány nadměrně velké kroužky, a v důsledku toho vykazovali úspěšnou pooperační mitrální dynamiku. SAM je za normálních okolností zabráněno časnou systolickou expanzí aortálního kořene a zploštěním aorto-mitrálního úhlu, který posunuje přední mitrální anulus nahoru a zpět do levé síně. Kromě toho „strmý sedlový“ tvar anulu také posouvá střed předního listu nahoru a mimo LVOT .

Nedostatečná velikost anulu je také rizikovým faktorem pro SAM, protože podporuje vyklenutí tkání listu. K tomu může dojít, pokud je vložen příliš malý prstenec pro anuloplastiku nebo pokud nesprávně odhadnutá zadní čtyřúhelníková resekce činí příliš velkou část obvodu prstence nadbytečnou . Velikost anuloplastického kroužku by měla být volena podle rizika SAM, přičemž velké kroužky by měly být použity u pacientů s vysokým rizikem SAM. Použití malých kroužků je spojeno s pooperační SAM a jejich odstranění může SAM vyřešit . Jakékoli zmenšení obvodu prstence zmenšuje mitrálně-aortální úhel, což zvyšuje riziko SAM .

Úloha subvalvulárního aparátu

Subvalvulární aparát může měnit polohu koaptační zóny vzhledem k septu, a to může vést k SAM. Přibývá důkazů, že SAM je spojen s chordálními anomáliemi, jako je prodloužení a vybočení. Chirurgické zákroky na chordách včetně transekce, translokace a reimplantace mohou vést k SAM. K SAM samotné chordy může dojít také u pacientů, kteří se dostaví na echokardiografické vyšetření pro srdeční onemocnění nebo při absenci jakékoli známé srdeční abnormality . Není známo, co je příčinou této „izolované chordální SAM“, protože charakteristiky pacientů, kteří se dostaví na echokardiografii se známou srdeční anomálií, se neliší.

Papilární svaly mají zvláštní význam při asymetrické komorové hypertrofii, kdy přední a mediální posun papilárních svalů významně ovlivňuje SAM. Funkce papilárních svalů rovněž ovlivňuje SAM, neboť bylo prokázáno, že stimulace papilárních svalů (umístěním v laterální stěně LK) ruší SAM . Navzdory významu strukturálních změn komory, MV a subvalvulárního aparátu u HCM existuje v normální komoře vždy schopnost SAM, jak prokázaly studie dynamiky toku in vitro. To je způsobeno rychlostmi proudění, které táhnou MV směrem k LK, ačkoli samy o sobě mohou být k vyvolání SAM nedostatečné .

Úloha morfologických změn komor

Jak získaná hypertrofie, tak HCM mohou vést k SAM. Přibližně 1 % případů SAM může vzniknout také v souvislosti s hypertrofovanou komorou v důsledku faktorů uvedených na obr. 1 . Mezi ně patří prodloužená chorda a malá, hyperdynamická dutina LK. Tyto mechanismy se zřejmě liší od mechanismů pozorovaných u HCM, kde hraje významnou roli prominující septum a abnormální anatomie MV. Přítomnost „vybouleného“ subaortálního septa je také důležitým rizikovým faktorem pro SAM po opravě MV . SAM vrcholí na konci systoly u hypertrofovaných komor bez HCM, ale u HCM vrcholí přibližně ve dvou třetinách systoly . Přítomnost SAM u hypertenze může změnit léčbu, protože vazodilatancia by mohla zhoršit SAM a LVOT.

Při hodnocení SAM je třeba vzít v úvahu funkci LK, protože ta je výsledkem složité geometrické interakce mezi komponentami chlopně, která vyžaduje významné Venturiho a odporové síly. Z toho vyplývá, že SAM se nemusí projevit, pokud se LK špatně kontrahuje. Příležitostně se SAM může vyvinout pozdě po operaci, kdy se funkce LK zotaví natolik, že vyvolá SAM .

Vzácné příčiny systolického předního pohybu

SAM byl zdokumentován jako součást komplexních vrozených anomálií zahrnujících subaortální stenózu , rozštěp AML a akcesorní papilární sval, který byl úspěšně zvládnut operací. Mezi další vzácné vrozené příčiny SAM patří transpozice velkých tepen, kde dysfunkce myokardu může znemožnit chirurgickou korekci vyžadující pečlivou medikamentózní léčbu .

Post-AVR SAM by měl být zvažován v souvislosti s již existující aortální stenózou, kdy zvýšená rychlost krve v LVOT způsobuje odpor AML a vede k SAM . K tomu přistupuje hypertrofická, menší dutina LK, která se u těchto pacientů často vyskytuje. Po operaci může snížení afterloadu způsobit přiblížení MV k LVOT. SAM po AVR v souvislosti s aortální insuficiencí je neobvyklý, protože LK je běžně dilatovaná, což minimalizuje riziko SAM, protože se tím prodlužuje vzdálenost mezi LVOT a MV a u těchto pacientů často dochází ke kompenzační hypervolémii .

U ∼2 % pacientů s Takotsubo kardiomyopatií mohou být SAM a LVOTO příznačné . Mechanismy, které je zprostředkovávají, nejsou definovány, ale zahrnují snížení objemu LK a vliv střední a distální dyskineze LK a kompenzační bazální hyperkinezi .

SAM byl zaznamenán také jako projev rejekce srdečního alograftu, který po léčbě rejekce ustupuje. SAM se může vyskytnout také v důsledku přítomnosti perikardiálních pobytových stehů používaných při minimálně invazivních operacích .

Medicínské příčiny systolického předního pohybu

Existuje řada medicínských příčin SAM včetně diabetes mellitus, infarktu myokardu (IM), hypertenze (popsáno výše), během dobutaminové zátěžové echokardiografie (DSE) a celkové anestezie.

Diabetes mellitus

Mechanismus SAM u diabetiků je složitý, protože často dochází k souběžnému výskytu více dalších srdečních patologií, které vedou k ischemii a hypertrofii myokardu. Nicméně může existovat specifický mechanismus, jak naznačují studie stimulace beta-adrenoceptorů u diabetiků a kontrolních osob. Po stimulaci beta-adrenoceptorů intravenózní infuzí isoproterenolu odhalila echokardiografie SAM u 65 % diabetiků ve srovnání s 9 % kontrol . Může se jednat o zvýšenou citlivost beta-adrenoceptorů, která zprostředkovává hyperdynamický stav. V souvislosti s hypertrofií LK to vede k SAM.

Dobutaminová zátěžová echokardiografie

SAM se může objevit během dobutaminového zátěžového testu . Předpokládá to koncept rezervy MV, který uvádí, že SAM vzniká, když fyziologický stav oběhu podporuje nebo umožňuje, aby patoanatomické vlastnosti MV vedly k SAM. Fyziologický stav vede k „demaskování“ anatomických vlastností, které vyvolávají SAM prostřednictvím MV a jeho aparátu.

Po infarktu myokardu

SAM je někdy pozorována po infarktu myokardu. Předpokládá se, že je to způsobeno změnami geometrie LK vyvolanými opozicí hypokinetických a hyperkinetických oblastí po akutním MI. Tím se zmenšuje velikost LVOT a podporuje SAM . Terapie inotropy a vazodilatancii, které se klasicky používají při kardiogenním šoku, může SAM zhoršit a způsobit další LVOTO. Tito pacienti vyžadují pečlivý management s blokádou beta-adrenoceptorů.

Systolický přední pohyb během celkové anestezie

SAM se může vzácně vyskytnout u pacientů bez srdeční patologie podstupujících celkovou anestezii . Absolutní hypovolémie nebo vazodilatační účinek anestetik může vést k nedostatečnému naplnění LK, což zmenší velikost LVOT a výsledkem je hyperdynamická LK. Nedostatečné naplnění LK také mění geometrii komory a posouvá papilární svaly relativně dopředu a dovnitř. Hyperdynamický stav zvyšuje rychlost výtokového traktu, což zvyšuje odporové síly na MV a vede k LVOTO. To je třeba zvládnout objemovou zátěží, periferní vazokonstrikcí a blokádou beta-adrenoceptorů.

Zobrazovací metody a hodnocení rizika systolického předního pohybu

Hodnocení rizika SAM pomocí zobrazovacích metod se stále vyvíjí, ale závisí na pečlivé echokardiografii, která by měla být vždy provedena na plné, uzavřené komoře (tj. mimo podporu kardiopulmonálního bypassu). Tradiční dvourozměrná echokardiografie je užitečná pro potvrzení přítomnosti SAM a posouzení gradientu LVOT. Může poukázat na jasnou, hrubě anatomickou příčinu. Transezofageální echokardiografie (TOE) poskytuje jasnější zobrazení, které umožňuje další zkoumání anatomického substrátu. U většiny pacientů poskytne TOE dostatečně podrobné informace k rozhodnutí o relativním významu SAM při případné LVOTO nebo mitrální regurgitaci (MR). To je první krok při formulování plánu léčby. U pacientů s komplexní anatomií poskytuje MRI nejlepší zobrazovací metodu k rozhodnutí o relativním podílu některé z řady možných anatomických příčin SAM, včetně anomálií listů, chordy a septa. Podrobné posouzení anatomie SAM umožňuje také trojrozměrná echokardiografie. Její výhodou je také posouzení dynamického podílu těchto komponent v různých fázích srdečního cyklu.

Guarise et al. porovnávali schopnost echokardiografie a magnetické rezonance srdce při posuzování SAM u po sobě jdoucích pacientů s diagnózou SAM. Zjistili, že MRI je při identifikaci přítomnosti SAM citlivější než echokardiografie, ale že obě modality jsou stejně schopné určit místo onemocnění. Autoři dospěli k závěru, že MRI je lepší ve své objektivitě, posouzení funkčních důsledků SAM a posouzení časných, jemných důsledků SAM, jako je sekundární mitrální regurgitace viditelná tryskou v levé síni.

U SAM existuje řada strukturálních a geometrických faktorů, které by měly být posouzeny (obr. 1). Nejdůležitější jsou poměr výšky předního:zadního listu, obvod prstence a vzdálenost mezi koaptačním bodem a septem. Jakýkoli SAM v klidu by měl být charakterizován a zdokumentován, včetně gradientu LVOT. Mělo by být provedeno celkové zhodnocení komory včetně tloušťky stěn, vlastností septa, velikosti LVOT a případných hypokinetických oblastí.

Jak již bylo popsáno, k fenoménu SAM dochází při vzniku permisivního fyziologického stavu v anatomicky citlivém srdci. To znamená, že MV má adaptivní rezervu, která brání SAM tváří v tvář změněným fyziologickým podmínkám; SAM tedy s největší pravděpodobností nastane, když anatomicky vnímavá komora projde fyziologickými změnami, které podporují SAM – princip mitrální rezervy . Proto je jedním ze způsobů testování závažnosti SAM provádění „provokačních“ testů změnou fyziologického stavu. Nejběžnějším prostředím pro tento přístup je perioperační TOE během opravy MV. SAM může být u pacienta po opravě MV přítomna, ale funkční důsledky nemusí být jasné. Je pravděpodobné, že SAM povede ke klinicky významné LVOTO a/nebo mitrální regurgitaci? Existují dva přístupy k testování SAM tímto způsobem: Zaprvé lze použít konzervativní přístupy a pokusit se SAM zmírnit nebo vymýtit. Jedná se o objemovou zátěž, vysazení inotropů a blokádu beta-adrenoreceptorů (obr. 2). Pokud se podaří SAM zrušit, je pravděpodobné, že bude klinicky němý nebo bude reagovat na medikamentózní léčbu. Druhý přístup spočívá ve snaze vytvořit permisivní fyziologický stav a charakterizovat nejtěžší stupeň SAM, který se pravděpodobně vyvine za „nejhorších“ fyziologických podmínek. To zahrnuje podání nitroglycerinu a rychlou komorovou stimulaci po dobu ∼15 min. Poté se vyhodnotí gradient LVOT, a pokud vznikne významný gradient, je odůvodněná chirurgická korekce. Pokud tomu tak není, lze bezpečně předpokládat, že u pacienta pravděpodobně nedojde k závažnému rozvoji LVOT a SAM ani za nejnáročnějších fyziologických podmínek. SAM může precipitovat během zátěžové echokardiografie. Mezi zátěžové podněty patří krátké série cvičení a použití DSE. Meimoun et al. ve studii 100 po sobě jdoucích pacientů podstupujících DSE zjistili, že 23 % pacientů, kteří se dostavili k DSE při hodnocení ischemie myokardu, mělo SAM při zátěži. Tito pacienti vykazovali specifické anatomické znaky včetně zmenšeného mitrálně-aortálního úhlu, zmenšeného septálně-aortálního úhlu, větší délky zadního mitrálního lístku (PML) a menší LK. Přítomnost SAM nekorelovala s nálezem ischemie myokardu ani s hypotenzní odpovědí a autoři dospěli k závěru, že přítomnost SAM nesvědčí o zvýšené klinické závažnosti.

Důležitá role zobrazovacích metod spočívá v hodnocení výsledků opravy MV. SAM může vzniknout u chirurgicky opravené chlopně, i když předtím neexistoval. Freeman et al. hodnotili schopnost echokardiografie identifikovat a charakterizovat SAM v populaci pacientů podstupujících opravu MV. Uvádějí výskyt až 9 % SAM u pacientů podstupujících TOE po opravě MV. Je zřejmé, že tato hodnota se bude lišit v závislosti na kohortě pacientů, chirurgickém přístupu a chirurgických zkušenostech. Z této zprávy také vyplývá, že bezprostředně po operaci se může významně lišit transezofageální a transtorakální echokardiogram před propuštěním.

Echokardiografie je také mocným nástrojem k charakterizaci vzorců SAM. Pokud však při vzniku SAM spolupůsobí více složek, ukazuje se, že trojrozměrná echokardiografie má stále větší význam pro umožnění vizualizace a vyšetřování SAM komplexní etiologie , ačkoli tato technologie není v současné době široce dostupná. Předběžné studie také naznačují, že použití tkáňového dopplera může přesně identifikovat SAM a snížit potřebu dalších studií .

Shrnem lze říci, že echokardiografie má ústřední roli při detekci SAM a při charakterizaci anatomických vlastností MV. Pokud je přítomno mnoho rizikových faktorů (obr. 1), měla by být provedena preventivní oprava. Pokud se SAM vyvine po opravě, změna fyziologického stavu bude vodítkem pro chirurgické rozhodování.

Řízení systolického předního pohybu

Správné řešení SAM závisí na dvou faktorech: na anatomické lézi, která je za ni zodpovědná, a na stupni závažnosti, který souvisí také s odpovědí na konzervativní léčbu. Zde se zabýváme managementem podle jednotlivých lézí a poté diskutujeme o preventivních strategiích pro ty, kteří podstupují opravu MV. Nakonec popisujeme celkovou strategii a anatomické principy hlavních technik používaných k prevenci nebo chirurgické opravě SAM. Tyto techniky jsou podrobně popsány v tabulce 1 a na obr. 3.

Jaká je role medikamentózní terapie?

Brown a kol. hodnotili účinnost medikamentózní terapie u všech 174 případů SAM vzniklých v souboru 2076 pacientů (8,4 %). Uvádějí, že léčba blokádou beta-adrenoceptorů, objemovou zátěží a fenylefrinem byla dostatečná k úpravě SAM u naprosté většiny pacientů a pouze čtyři pacienti vyžadovali reoperaci pro SAM a při pozdním sledování SAM přetrvávala pouze u 17 pacientů. Tyto výsledky naznačují, že samotná medikamentózní léčba může být dostatečná u mírné SAM, ale chirurgická léčba zůstává definitivní terapií u závažné SAM.

Systematický přístup k léčbě intraoperační SAM po opravě MV navrhli Crescenzi a kol. Navrhují logický postupný přístup sestávající nejprve z konzervativní léčby. Začíná se ukončením podávání inotropů a intravaskulární objemové expanze (krok 1). Pokud se to nepodaří, zahájí se blokáda beta-adrenoceptorů a aorta se manuálně stlačuje po dobu 30 s (krok 2) (obr. 2). Pokud SAM přetrvává, pokusí se o chirurgické řešení. V jejich sérii 608 pacientů mělo SAM celkem 9,8 % pacientů a <1 % pacientů mělo přetrvávající SAM vyžadující reoperaci.

Není však jasné, zda jsou výsledky pacientů se středně závažným SAM, kteří jsou léčeni medikamentózně, stejně dobré jako u těch, kteří medikamentózní léčbu SAM nevyžadovali. Sorrell et al. popsali střednědobé až dlouhodobé výsledky pacientů s přechodnou MR a SAM léčených medikamentózně. Ukázali, že ačkoli může být možné zrušit i středně těžkou nebo těžkou MR a SAM, je to stupeň přechodné MR, který stratifikuje pacienty. U těch se středně těžkou nebo těžkou SAM je větší pravděpodobnost, že budou později vyžadovat reoperaci nebo se u nich vyvinou jiné komplikace. Samotná medikamentózní léčba proto může být i přes adekvátní odstranění MR a SAM nedostatečná, protože mohou poukazovat na základní patologii.

Prevence systolického předního pohybu pomocí technik zaměřených na list

Shah et al. použili TOE k identifikaci vysokého AML a malého anulu, které jsou charakteristické pro pacienty se SAM. Navíc se ukázalo, že rozměry AML a prstence jsou u pacientů se SAM ve výrazném nesouladu. Navrhli proto, že volba velikosti prstence by měla zohledňovat výšku AML a že výška AML je nejdůležitějším faktorem určujícím SAM. Tato práce podporuje použití přední valvuloplastiky, eliptické excize AML, k prevenci SAM. Má-li být přední valvuloplastika účinná, je důležité, aby byly správně posouzeny rozměry AML. Předoperační posouzení výšky AML (vzdálenost od předního anulu k drsné zóně) se provádí pomocí TOE a poté se po obnažení MV intraoperačně změří plocha AML. Poté lze vypočítat maximální velikost eliptické excize pro adekvátní snížení výšky a plochy AML. Toto místo excize se poté uzavře dvouvrstvými prolenovými stehy a poté se pokračuje v opravě MV jako obvykle. Velikost anuloplastického prstence by měla být zvolena na základě zmenšené plochy AML. Quigley a kol. uvedli výsledky této techniky u 47 pacientů a prokázali, že nedošlo k žádnému pooperačnímu SAM. Quigley a kol. rovněž prokázali významné snížení poměru přední části:PML a vzdálenosti mezi koaptačním bodem a anulem. Grossi et al. prokázali, že přijetí přední anuloplastiky u pacientů s vysokým rizikem SAM snížilo jeho výskyt z 9,1 na 3,4 %. Snížení výšky AML pomocí elipsoidní excize s repozicí hlavních bazálních chordů popsali Raney a kol. jako Pomeroyův postup.

Lee a kol. použili TOE u 14 pacientů před a po korekci SAM, u nichž došlo k rozvoji SAM po opravě MV. Ukázali, že při SAM může mít velká PML za následek relativně více přední koaptační linii, a na základě toho navrhli, že plastika s posunem zadního listu může eliminovat SAM. Tuto techniku vyvinul v roce 1988 Carpentier a snižuje výšku zadního listu . Nejčastěji je postižen střední zadní segment, a pokud to potvrdí intraoperační kontrola a TOE, provede se posuvná plastika. Nadměrný list je resekován z PML pomocí trojúhelníkové resekce a zbytky zadního listu jsou odděleny od anulu.

Poté je nasazen prstenec anulu a zadní list může být rekonstruován pomocí průběžných stehů. Při modifikované technice se trojúhelníková resekce neprovádí, což šetří čas . Přebytečná tkáň na bázi PML je odebrána k podepření anuloplastického prstence.

Zprávy o výsledcích techniky posuvného listu uvádějí míru SAM mezi 0 a 2 % . Pokud technika posuvného listu nestačí ke zrušení SAM, popsali George a Gillinov techniku, která se vypořádává s veškerou zbývající nadbytečnou tkání pomocí záložního podvázání nadbytečné mitrální tkáně. Tuto techniku použili u čtyř pacientů, u nichž klouzavá plastika nestačila ke zrušení SAM. Gillinov a Cosgrove představili modifikovanou posuvnou plastiku, která eliminuje trojúhelníkovou resekci. Místo toho je přebytečná tkáň PML odebrána do anulu hlubokými zákusy, které snižují výšku listu a podporují anulus.

Alternativní metodou prevence SAM zahrnující listy je technika edge-to-edge neboli Alfieriho steh . Mascagni a kol. použili techniku Alfieriho stehu u čtyř pacientů se SAM rezistentním na medikamentózní léčbu. Při této metodě se používá kontinuální steh s velkými záběry mezi předním a zadním letákem ve střední oblasti. Steh měří 5 mm a zajišťuje velkou plochu koaptace, čímž snižuje přední pohyb AML, plochu nadbytečné tkáně i výšku AML. U všech pacientů byla při průměrné době sledování 14 měsíců prokázána absence SAM. Tato technika významně mění anatomii MV a narušuje vzorce proudění přes chlopeň, což vyvolalo určitou kritiku. Bylo také hlášeno, že oprava MV pomocí opravy od okraje k okraji příležitostně způsobuje SAM . Pereda a kol. popsali modifikovaný Alfieriho steh s přitažením AML směrem k zadnímu listu, čímž se vyhnou LVOT.

Rychlým postupem s mnoha výhodami zadní posuvné plastiky je zkrácení zadního listu . Do zadního listu se umístí čtyři přerušované horizontální matracové stehy, které jej zkrátí. Zkrácení výšky u každého stehu by mělo být stejné, aby nedošlo k narušení tvaru PML. Tato technika byla úspěšná u čtyř pacientů, kteří si při propuštění zachovali svobodu od SAM.

Ventrikulace zadního listu se snaží korigovat nadměrnou tkáň zadního listu plikací do komory po trojúhelníkové resekci .

Zabránění systolickému přednímu pohybu pomocí technik zaměřených na chordu

Technika smyčky je dobře zavedenou metodou použití umělé chordy k opravě MV. Po umístění umělé chordy a anuloplastického kroužku běžným způsobem se na zadní plochu letky umístí polyesterový redukční steh s podpůrnou špagetovou smyčkou a zaváže se tak, aby jeho výška byla <1,5 cm. Tato technika obvykle vyžaduje umístění dvou nebo tří stehů do zadního listu (viz obr. 3, „Modifikovaná technika smyčky“, jak ji popsal Kudo).

Tyto umělé chordy umožňují zachovat anatomii MV a zároveň zabránit rozsahu pohybu PML .

Extra nativní sekundární chordy na střední části zadního listu lze využít k prevenci SAM, pokud jsou přítomny. U pacientů s rizikem vzniku SAM lze tyto chordy přenést na spodní stranu střední části předního listu . Chordy se odstraní z resekované části zadního listu a umístí se mezi primární a sekundární chordy předního listu. Prolenové stehy 4-0 se protáhnou skrz předsíňovou stranu AML a přivážou se přes malý teflonový pledget. Používají se pouze normální chordy. Touto technikou se nejzadnější chorda přemístí na přední list, čímž se omezí přední pohyb AML.

Příležitostně mohou akcesorní chordy přivazovat AML k septu, což vede k SAM . Odstranění těchto akcesorních chord v takových případech úspěšně eliminuje SAM.

Prevence systolického předního pohybu během opravy mitrální chlopně

Velké množství prací popisujících echokardiografické rizikové faktory predikující SAM umožňuje chirurgovi posoudit pravděpodobnost pooperačního SAM před operací. Tyto informace lze využít k začlenění technik ke snížení rizika SAM. Tyto techniky jsou uvedeny v tabulce 1 („Při opravě MV“). Výběr techniky, kterou použít, závisí na patologii. Například pokud je chlopeň floppy, jako je tomu u Barlowovy choroby, lze zavést velký anuloplastický prstenec. Pokud je hlavní patologie chordální, lze zařadit techniku smyčky. Jasné pochopení každé techniky SAM a její anatomické vhodnosti tedy umožňuje předcházet SAM v pooperačním období.

Kdy lze k léčbě systolického předního pohybu použít náhradu mitrální chlopně

Pravení chlopně je lepší než náhrada , zejména u mladších pacientů a pacientek. To je také v souladu s posunem k respektování tkání namísto resekce. SAM však není benigní stav a LVOTO může mít fatální následky. Pokud je SAM závažný a přetrvává i přes vyčerpávající lékařské a chirurgické pokusy o odstranění SAM, může být náhrada MV jedinou možností. V tomto případě je třeba dbát na řádnou resekci veškeré zbývající mitrální tkáně, aby se zabránilo opakování SAM . Rozhodnutí o náhradě závisí na šanci úspěšně odstranit SAM opravou nebo reparací MV. Opětovná oprava může být úspěšná , a je pravděpodobnější, že bude úspěšná, pokud se o ni pokusíme v blízkosti doby původní opravy. Náhrada MV má v moderní léčbě SAM velmi malou roli.

Současný stav léčby systolického předního pohybu

Popsali jsme řadu přístupů k řešení SAM, od konzervativních léčebných postupů až po četné techniky určené k opětovné opravě MV a odstranění SAM. V této části se zabýváme tím, jak se tyto techniky navzájem porovnávají, a popisujeme přístup založený na literatuře.

Nejprve zdůrazňujeme důležitou roli zobrazovacích metod a hodnocení rizika při prevenci SAM po opravě MV. Tam, kde se SAM vyskytla nebo jí nebylo možné zabránit, má prokázanou úlohu medikamentózní léčba. Navrhujeme, aby byla medikamentózní terapie použita ke stabilizaci pacienta a k adekvátnímu posouzení stupně SAM a MR. Pokud se vyskytne pouze mírná SAM a MR, měla by být použita medikamentózní terapie. U středně těžké nebo těžší SAM a MR však navrhujeme, aby se i v případě, že je medikamentózní terapie schopna SAM zrušit, hledalo chirurgické řešení. Je to proto, že pravděpodobně existuje základní patologie, která způsobuje SAM, a ta může mít škodlivé dlouhodobé následky.

Navrhujeme, že není vhodné hodnotit jeden chirurgický postup jako lepší než druhý. Je tomu tak proto, že každá technika se vyvinula k řešení specifického anatomického problému. Navrhujeme, aby každá technika měla svou vlastní užitečnost a pochopením anatomického kontextu každé z nich. Navrhujeme však několik zásad, kterými by se měl výběr konkrétní techniky řídit.

Předně musí chirurg porozumět anatomické příčině SAM, což může poskytnout užší seznam technik popsaných pro tuto příčinu. Dále je třeba zvážit snadnost opravy, protože to bude mít příznivé důsledky pro celkovou dobu potřebnou k dokončení operace a celkovou dobu v kardiopulmonálním bypassu. Na druhou stranu by měla být zvážena také trvanlivost opravy. Tyto vlastnosti nelze posoudit a priori a je třeba provést střednědobé a dlouhodobé studie každé z nich. Dále jsou tyto parametry závislé také na konkrétním chirurgovi, protože určitá technika může být účinnější v rukou jednoho chirurga, zatímco jiný chirurg může být rychlejší a účinnější při použití jiné techniky. Pokud jsou všechny podmínky stejné, navrhujeme použití techniky, která optimalizuje fyziologickou funkci srdce. Jedná se o opravu, která resekuje co nejméně tkáně a která výrazně nenarušuje anatomii. Tyto zásady by podporovaly použití umístění velkých anuloplastických kroužků a umělých chord, zatímco Alfieriho steh narušuje anatomii normální chlopně tím, že vytváří dvojí lumen ústí, čemuž je třeba se vyhnout, pokud to není nezbytné pro léčbu SAM. Další alternativou, kterou je třeba zmínit, je chirurgická korekce SAM pomocí méně invazivních technik, například podle Nakamury a kol. resekce nadměrné mitrální tkáně během náhrady aortální chlopně.

SYSTOLICKÝ PŘEDNÍ POHYB V DŮSLEDKU HYPERTROFICKÉ KARDIOMYOPATIE

Výskyt systolického předního pohybu u hypertrofické kardiomyopatie

SAM je pozorován převážně u pacientů s HCM (kde byl původně považován za patognomonický pro toto onemocnění) nebo po kardiochirurgických operacích, obvykle jako komplikace opravy MV. Vyskytuje se u 31-61 % pacientů s HCM, kde je v 25-50 % případů spojena s klidovou LVOTO (na základě několika malých sérií) .

Mezinformace systolického předního pohybu u hypertrofické kardiomyopatie

K SAM mohou přispívat vrozené papilární anomálie spojené s HCM, ačkoli posun papilárního svalu a s ním spojené prodloužení listů může být příčinou SAM i při absenci ventrikulární hypertrofie nebo HCM . U HCM se předpokládá, že přední posun papilárních svalů vytváří diastolické vírové síly směrem dolů, které vtahují MV do LVOT .

Hypertrofie septa charakteristická pro HCM vytváří velké odporové síly a podporuje Venturiho efekt, který může MV posunout dopředu, což vede k SAM. Zmenšený LVOT také snižuje práh pro SAM. Anatomie MV je narušena přijetím abnormálního tvaru D, přičemž do LVOT vstupuje velké množství tkáně předního listu. U HCM začíná SAM před zahájením komorové ejekce , což možná snižuje význam Venturiho efektu. Papilární svaly jsou posunuty dopředu a dovnitř a lístky jsou také zvětšeny, což podporuje SAM. Mechanismy SAM u HCM byly nedávno studovány na bijícím srdci in vivo pomocí trojrozměrných echokardiografických studií . Zjištěné faktory ovlivňující SAM představují geometrickou přestavbu subvalvulárního aparátu v malé LK. Hwang a spol. nedávno zdokumentovali dynamickou geometrickou přestavbu morfologie subvalvulárního aparátu mitrální chlopně, mitrální tenting a mitrální koaptační bod, které se podílejí na patogenezi SAM u HCM. Lin a kol. zkoumali časový vývoj sil působících na MV. LVOTO pozorovaná u HCM vede v časné systole k Bernoulliho poklesu tlaku, který posouvá MV dopředu a iniciuje SAM. Během systoly podporuje kontinuální průtok krve sací účinek na MV a udržuje SAM. S poklesem průtoku krve během pozdní systoly SAM regreduje.

Echokardiografické hodnocení systolického předního pohybu vyvolaného hypertrofickou kardiomyopatií

U HCM může SAM vzniknout z řady příčin a jejich kombinací, včetně patologie listu (zahrnující specifické aspekty listu), anomálií chordy a septa. Spirito et al. hodnotili etiologii SAM u 62 pacientů s HCM. Ukázali, že u 58 % pacientů se na SAM podílejí oba listy, u 31 % pouze zadní list a u 10 % je za SAM zodpovědný pouze AML. U 1 % pacientů se na SAM podílí anomálie chordae tendinae. Obecně se u 82 % pacientů jednalo pouze o špičku mitrálního lístku a chordy, nikoliv o proximální elementy. Je důležité poznamenat, že tato studie ukazuje, že echokardiografie často postačuje k vysoké míře charakterizace původu SAM.

Chirurgické přístupy k SAM u HCM

SAM vzniká u HCM v důsledku komplexního komorového fenotypu hypertrofie septa, která zvyšuje odporové síly působící na MV, a také v důsledku primárních anomálií MV. Kromě toho má LVOTO za následek generalizovanou hypertrofii, která přispívá ke zmenšení komorové dutiny a rovněž podporuje SAM. Proto je nutný mnohostranný přístup k nápravě a zrušení SAM. Septální myektomie má zásadní význam pro každý z nich. Septální myektomie zvětšuje vzdálenost mezi AML a septem a také snižuje LVOTO. Ta vede ke zvrácení komorové hypertrofie, což dále snižuje riziko SAM. Kromě toho byly popsány specifické techniky pro SAM v souvislosti s HCM (obr. 3). Obecně se buď zaměřují na změnu fyziologie LK prostřednictvím komorové remodelace, čímž se snižuje pravděpodobnost SAM, nebo se zabývají anatomií mitrálního anulu a přemístěných papilárních svalů. Myektomická smyčka Seeburgera a kol. využívající chordální náhradu a retenční plastika AML Delmo-Waltera a kol. jsou anatomické opravy, které jsou vhodnější než drastická komorová remodelace. Alkoholová ablace septa pro HCM byla vyvinuta jako méně invazivní alternativa chirurgické myektomie, ačkoli její role v léčbě HCM spojené se SAM vyžaduje další a současné důkazy podporují použití myektomie septa .

ZÁVĚRY

SAM je komplexní porucha, která během systoly posouvá MV dopředu a zhoršuje tak srdeční výkonnost. Její mechanismy nejsou zcela objasněny, ale zahrnují patoanatomické dysfunkce týkající se MV a jejího aparátu. Klasicky je pozorována u pacientů s HCM nebo po operaci MV, i když ji lze pozorovat i u širokého spektra základních onemocnění. Současná diagnóza SAM je založena na podrobné echokardiografii nebo MRI a její následná léčba vyžaduje postupný přístup, který sahá od počáteční medikamentózní léčby až po případnou operaci jako poslední možnost. Rozhodnutí o léčbě by měla být založena na závažnosti onemocnění a multidisciplinární kardiologické odbornosti v rámci specializovaných center. K objasnění optimálních diagnostických a léčebných strategií SAM je zapotřebí dalšího výzkumu, a to na základě dlouhodobých longitudinálních studií. Pochopení mechanismů této mnohostranné poruchy může v budoucnu poskytnout terapeutické možnosti. Pokrok v molekulární biologii HCM může umožnit korekci molekulárního defektu, a tím zabránit progresi do SAM. Obecněji řečeno, technologický pokrok může usnadnit opravu SAM pomocí robotických, minimálně invazivních (například přes komorový hrot ) technik pod vedením zdokonalených zobrazovacích metod.

Konflikt zájmů: není deklarován.