Kyselina močová v séru je běžně zvýšená u osob s chronickým onemocněním ledvin (CKD), ale v minulosti byla považována za problematiku omezeného zájmu. V poslední době byla kyselina močová znovu vzkříšena jako potenciální rizikový faktor přispívající k rozvoji a progresi CKD. Většina studií dokumentovala, že zvýšená hladina kyseliny močové v séru nezávisle předpovídá rozvoj CKD. Zvýšení hladiny kyseliny močové u potkanů může vyvolat glomerulární hypertenzi a onemocnění ledvin, což se projevuje rozvojem arteriolosklerózy, glomerulárního poškození a tubulointersticiální fibrózy. Pilotní studie naznačují, že snížení plazmatických koncentrací kyseliny močové může zpomalit progresi onemocnění ledvin u osob s CKD. I když jsou nutné další klinické studie, kyselina močová se ukazuje jako potenciálně modifikovatelný rizikový faktor CKD. V polovině devatenáctého století byla dna považována za příčinu CKD a před dostupností terapií snižujících hladinu kyseliny močové byl u dnavých pacientů běžný rozvoj konečného stadia onemocnění ledvin. Talbott a Terplan ve své velké sérii dnavých pacientů zjistili, že téměř 100 % z nich mělo při pitvě různý stupeň CKD (arterioloskleróza, glomeruloskleróza a intersticiální fibróza). Další studie ukázaly, že během života došlo ke zhoršení funkce ledvin u poloviny těchto subjektů. Vzhledem k tomu, že mnoho z těchto subjektů mělo v tubulech a intersticiu, zejména ve vnější dřeni ledvin, krystaly urátu, stalo se toto onemocnění známé jako dnavá nefropatie. Totožnost tohoto onemocnění byla zpochybněna, protože přítomnost těchto krystalů se může vyskytovat u subjektů bez onemocnění ledvin; navíc fokální umístění krystalů nemohlo vysvětlit přítomné difuzní zjizvení ledvin. Mnoho subjektů s dnou navíc trpělo souběžnými onemocněními, jako je hypertenze a cévní onemocnění, což vedlo některé odborníky k domněnce, že poškození ledvin při dně je spíše sekundární v důsledku těchto posledních onemocnění než v důsledku kyseliny močové jako takové. Dna byla skutečně vyřazena z učebnic jako příčina CKD a běžná souvislost hyperurikémie s CKD byla přisuzována pouze retenci kyseliny močové v séru, ke které, jak známo, dochází při poklesu glomerulární filtrace. Obnovení zájmu o kyselinu močovou jako příčinu CKD nastalo, když se zjistilo, že v argumentech pro odmítnutí kyseliny močové jako rizikového faktoru CKD se vycházelo z neplatných předpokladů. Největším předpokladem bylo, že mechanismus, kterým kyselina močová způsobí onemocnění ledvin, bude prostřednictvím vysrážení ve formě krystalů v ledvinách, podobně jako způsobuje dnu. Když však byla laboratorním zvířatům s CKD způsobena hyperurikémie, onemocnění ledvin rychle progredovalo navzdory nepřítomnosti krystalů v ledvinách. Od této zásadní studie se obnovil zájem o možnou roli kyseliny močové při akutní dně i CKD. Stručně shrneme některé významné pokroky, k nimž v této oblasti došlo za posledních 15 let.