Jak bezpečná je fruktóza pro osoby s diabetem nebo bez diabetu?

V tomto čísle časopisu Livesey a Taylor (1) představují metaanalýzu klinických studií hodnotících účinky příjmu fruktózy. Došli k závěru, že fruktóza je bezpečná v dávkách <90 g/d a že může mít další přínos v podobě snížení koncentrace glykovaného hemoglobinu (HbA1c). Tuto metaanalýzu je obtížné interpretovat, protože zahrnuje randomizované i nerandomizované studie s různým designem, smíšenou populací (diabetici a nediabetici, štíhlí a obézní), různými kontrolními dietami (včetně některých diet na bázi sacharózy, které obsahovaly fruktózu), různou dobou trvání studie a omezenými koncovými body; představuje také analýzu vysoce vybraného seznamu studií (42 z 3331), kterou provedla skupina sponzorovaná průmyslem. Přesto je důležité diskutovat závěry Liveseyho a Taylora ve světle současných znalostí o fruktóze a jejích metabolických účincích.

Fruktóza je jednoduchý cukr, který se nachází v medu, ovoci, stolním cukru (sacharóze) a kukuřičném sirupu s vysokým obsahem fruktózy (HFCS). V důsledku celosvětového nárůstu spotřeby těchto sladidel se příjem fruktózy od počátku 20. století zčtyřnásobil (2). V posledních 30 letech došlo k ještě většímu zrychlení spotřeby, částečně v důsledku zavedení HFCS; tento jev je paralelní s nárůstem obezity, diabetu, hypertenze a onemocnění ledvin (2, 3). Ačkoli asociace neprokazují příčinu a následek, experimentální studie na zvířatech ukázaly, že fruktóza může vyvolat většinu znaků metabolického syndromu, včetně inzulinové rezistence, zvýšených triglyceridů, abdominální obezity, zvýšeného krevního tlaku, zánětu, oxidativního stresu, endoteliální dysfunkce, mikrovaskulárního onemocnění, hyperurikémie, glomerulární hypertenze a poškození ledvin a ztučnění jater. Tyto účinky nejsou pozorovány u zvířat krmených glukózou nebo škrobem, což naznačuje, že mechanismus není zprostředkován nadměrným příjmem kalorií (4). Konzumace velkého množství fruktózy v potravě může u lidí také rychle vyvolat inzulinovou rezistenci, postprandiální hypertriglyceridémii a krevní tlak více než škrob (nebo glukóza) u kontrol (3, 5, 6). Navíc je potenciálním rizikovým faktorem pro tukové onemocnění jater (7).

Fruktóza způsobuje metabolický syndrom kvůli svému jedinečnému metabolismu, který vede k vyčerpání intracelulárního ATP, tvorbě kyseliny močové, endoteliální dysfunkci, oxidativnímu stresu a lipogenezi (3, 8). Pochopení mechanismů objasňuje variabilitu reakcí uváděných v literatuře. Studie na hlodavcích jsou často kritizovány, protože obvykle používají velké suprafyziologické dávky (60 %). Hlodavci jsou však vůči fruktóze odolní, protože syntetizují vitamin C, mají nízké koncentrace kyseliny močové a dobrou funkci endotelu (3). Pokud se zvýší koncentrace kyseliny močové (9) nebo se prodlouží podávání nízkých dávek (10), pak se snadno navodí inzulinová rezistence. Variabilitu ve studiích u lidí lze také vysvětlit objasněním metabolismu fruktózy (3). Například fruktóza jedinečným způsobem reguluje svůj vlastní transportér (Glut5) a metabolismus (fruktokináza) (7), a proto čím více fruktózy člověk sní, tím je citlivější na její účinky. To je možné vysvětlení skutečnosti, že obézní osoby se zdají být citlivější na lipogenní účinky akutního požití fruktózy než neobézní osoby (6).

Konzumace fruktózy je spojena s přírůstkem hmotnosti, ale jak Livesey a Taylor uvádějí, tato souvislost nebyla v krátkodobých klinických studiích důsledně prokázána. Nicméně se zdá, že fruktóza nevyvolává endokrinní signály podílející se na dlouhodobé kontrole energetické bilance ve stejné míře jako glukóza (8). Požití glukózy stimuluje sekreci inzulínu, což má za následek také uvolňování leptinu adipocyty a inhibici sekrece ghrelinu z gastrointestinálního traktu, a tyto změny stimulují centra v mozku, která regulují pocit sytosti a energetickou homeostázu. Fruktóza však akutně nestimuluje inzulin, což by vedlo k oslabení reakcí leptinu a ghrelinu (11). V jedné studii uváděly osoby krmené fruktózou následující den větší chuť k jídlu než kontrolní osoby krmené glukózou (11). Chronické podávání fruktózy může také vést k leptinové rezistenci. V jedné studii se u potkanů krmených fruktózou po dobu 4 měsíců vyvinula leptinová rezistence a po přechodu na vysokoenergetickou stravu s vysokým obsahem tuků vykazovali větší příjem energie a přírůstek hmotnosti než kontroly krmené škrobem (12).

Fruktóza akutně nezvyšuje hladinu glukózy v krvi. Fruktóza jako taková má nižší glykemický index než potraviny na bázi škrobu a používá se jako zdroj energie u pacientů s diabetem, protože může napomáhat kontrole glykémie. Závěr Liveseyho a Taylora, že v malém počtu studií došlo ke snížení HbA1c u osob, které dostávaly fruktózu, je v souladu s tímto zjištěním. Zatímco nízké (katalytické) dávky fruktózy mohou zlepšit kontrolu glykémie u pacientů s diabetem, účinky fruktózy při vyvolávání znaků metabolického syndromu, stimulaci produkce pokročilých glykačních endproduktů a způsobování katarakty u diabetických zvířat činí z fruktózy špatnou volbu pro pacienta s diabetem, což je závěr, který zastává i Americká diabetologická asociace (13). Navrhli jsme totiž, že právě obsah fruktózy ve sladidlech (sacharóza a HFCS, které mají díky přítomnosti glukózy relativně vysoký glykemický index) je do značné míry zodpovědný za korelaci glykemického indexu s kardiovaskulárním onemocněním u osob bez diabetu a že lepším indexem pro kardiovaskulární riziko může být fruktózový index založený na procentuálním zastoupení a množství fruktózy v různých potravinách (3).

Jednou z hlavních otázek nastolených v článku Liveseyho a Taylora je, zda jsou vysoké dávky fruktózy (>50 g/d) bezpečné. Došli k závěru, že příjem fruktózy až do 90 g/d může být ve skutečnosti prospěšný, protože má vliv na snížení koncentrace HbA1c, a to i přes možné protichůdné účinky zvýšení plazmatických triglyceridů. Je však pravděpodobně zavádějící vyvozovat závěr, že toto množství konzumace fruktózy je bezpečné, pouze na základě zkoumání účinků fruktózy na plazmatické triglyceridy, hmotnost a HbA1c. Přibývá totiž důkazů, že vysoký příjem fruktózy může také zvyšovat krevní tlak, snižovat citlivost na inzulin, snižovat glukózovou toleranci, zvyšovat koncentraci apolipoproteinu-B a způsobovat mikrovaskulární onemocnění, glomerulární hypertenzi, poškození ledvin, ztučnění jater, systémový zánět, endoteliální dysfunkci, oxidativní stres a aktivaci renin-angiotenzinového systému (5, 14, 15). Zatímco některé z těchto účinků byly zaznamenány pouze u zvířat, tato zjištění vyvolávají důležité otázky ohledně bezpečnosti vysokých dávek fruktózy u lidí.

Závěrem lze říci, že při celkovém příjmu fruktózy v rozmezí 25-40 g/d byl výskyt obezity a diabetu nízký. Závěry ohledně bezpečného a obezřetného množství konzumace fruktózy budou vyžadovat pečlivě kontrolované studie závislosti na dávce u různých populací, včetně osob s metabolickým syndromem, u nichž je vyšší riziko diabetu a kardiovaskulárních onemocnění, spíše než závislost na metaanalýzách existujících studií se smíšeným designem a dobou trvání. Klinické studie s intervenční dietou s nízkým obsahem fruktózy budou rovněž užitečné pro stanovení účinků snížení spotřeby fruktózy na metabolické výsledky.

RJJ a MS jsou uvedeni jako vynálezci v probíhajících patentových přihláškách týkajících se blokování účinků fruktózy na metabolický syndrom a onemocnění ledvin. RJJ je rovněž autorem knihy The Sugar Fix, vydané nakladatelstvím Rodale, Inc. LSG-L a MPL neměli žádný osobní ani finanční střet zájmů.

FOTOGRAFIE

.