過去20年にわたる研究により、細胞死、より具体的にはアポトーシスが単一細胞の境界を超え、細胞間コミュニケーションネットワークによって強く影響されるという有力なエビデンスが得られた。 我々は最近、コネキシン43やコネキシン26からなるギャップジャンクション（隣接する細胞の細胞質を直接つなぐチャネル）が細胞死を促進・拡大する直接的な経路となること、また隣接する健常細胞のアポトーシスを誘発するためには、これらのチャネルを介したイノシトール1，4，5-三リン酸（IP3）の拡散が重要であることを報告した。 しかし、IP3そのものは細胞死を誘発するのに十分ではなく、IP3がプロアポトーシス作用を発揮する条件を作り出すには、さらなる要因が必要なようである。 IP3誘発Ca2 + シグナルは正常な細胞の生存に必要であることが知られているが、アポトーシスの誘導と進行にも活発に関与している。 このように、このシグナル伝達機構を正確に微調整することは、正常な細胞生理にとって重要である一方、誤作動は細胞死につながることが明らかである。 ここでは、細胞内および細胞間の細胞死メッセンジャーとしてのIP3の役割を、小胞体とミトコンドリアのシナプスに焦点を当てて概説し、その後、IP3を生理的分子から殺人物質へと変換するもっともらしい要素について議論する。 最後に、細胞間IP3/Ca2 +シグナルの異常が関与している可能性のあるいくつかの病態に焦点を当てる。 本稿は、第12回欧州カルシウムシンポジウムの特集号の一部である。