Chest injuries are responsible at 25% of all traumatic death annually.
Chest Injuries
Chest injuries are caused by blunt force trauma, penetrating trauma or both. これらはしばしば見られます。
- 自動車事故
- 高所からの落下(通常>15フィート垂直)
- 爆発による負傷(一次および二次)
- 重大な 胸部への打撃
- 胸部圧迫傷
- 銃創(GSW)
- 刺創/衝創
胸部損傷/外傷の違いについて。 病変部位により分類される。
- 骨格損傷(肋骨、鎖骨、胸骨)
- 肺損傷(気管、気管支、肺)
- 心臓/大血管(心筋、大動脈、肺血管)
適切な換気を行うために胸郭に損傷がないことが重要である。 鈍的な胸部損傷で換気が不十分だと、すぐに低酸素と高炭酸ガスになる。 救急医療を迅速に開始しなければ、アシドーシスと呼吸不全に陥る。 胸壁の鈍的損傷には、肋骨1本からフレイルチェストまでの肋骨骨折と、胸骨骨折が含まれる。 胸部貫通外傷はまた、吸気圧が失われると低炭酸を引き起こすことがある。
肋骨/胸骨骨折
肋骨骨折は最もよくある胸部損傷である。 患者にとって非常に痛いのですが、肋骨骨折の問題は通常、骨折そのものではなく、骨折に伴う内部損傷の可能性にあります;たとえば、以下のようなものです。
- 気胸
- 血胸
- 心損傷
- 肝臓裂傷
- 脾臓裂傷
最初の3本が骨折することは稀で、それらは短く硬く、鎖骨、肩甲骨および上胸壁の筋肉によって守られているためです。 胸郭のどのレベルでも2本以上の肋骨骨折があると、内部損傷の発生率が高くなる。
第4~9肋骨は、露出していて比較的動かないため、最もよく損傷する肋骨である。 これらの肋骨は、前方では胸骨に、後方では脊椎に付着している。 肋骨9-11本の骨折は、腹腔内損傷、特に肝臓と脾臓の損傷のリスクが高い。
胸骨骨折と肋軟骨分離(胸骨と肋骨の分離)は、しばしば前方鈍力外傷によって引き起こされる。
注意:現場では把握しにくいのですが、拘束されている乗客は、拘束されていない乗客よりも胸骨骨折を起こす可能性が高いです。
Flail Chest
flail chestは3本以上の肋骨が2箇所以上で折れ、胸壁が自由に動き、残りの胸壁に対して逆説的に動く場合に起こります。 胸壁は、前方、側方、後方のいずれにも位置することがある。
呼吸は、3つの方法でフレイルチェストによって影響される:
- 呼吸の仕事は、胸壁の完全性の喪失およびフレイルセグメントの結果として生じる逆説的な動きによって増加する。
- 吸気時に患側の肺を圧迫する虚脱セグメントの逆説的な動きによって、潮容積が減少します。 また、flail segmentが動くと痛みが生じるため、患者が深呼吸を嫌がる/できないことが原因である。
- 肺挫傷は呼吸を妨げ、無気肺と肺胞-毛細管膜間のガス交換不良を引き起こす。
これらの要因は、不十分な呼吸と低酸素の発生に寄与する。
Pulmonary Injuries
胸壁の損傷に加えて、無傷で機能する肺系と適切な換気を確保することが必要である。 一般的な肺損傷には以下のものがある:
- 肺挫傷
- 単純開放/閉鎖気胸
- 緊張気胸
- 血胸
- 外傷性窒息症。
気胸は、肺と胸壁の内側の間の胸膜腔に空気が溜まって起こります。 胸部外傷のうち、頭頂胸膜および臓側胸膜を通過する鈍的外傷および貫通外傷によく見られる合併症である。
気胸は次のように分類されます:
- 単純気胸
- 開放性気胸
- 緊張性気胸
単純気胸
単純気胸は臓側胸膜の穴から肺を抜けて、胸膜腔に空気が集まることによって起こります。 単純気胸は、肋骨の骨折で胸膜が裂けたときに起こることが多い。 骨折がなくても、声門を閉じたまま完全吸気したときに鈍的外傷を受けると起こることがある(息を止める)。 その結果、肺胞内圧力が急激に上昇し、肺胞破裂が起こります。 一般に紙袋症候群と呼ばれる。
治療:患者は自分で気道を確保し、十分に換気できることが多い。 そのような場合、NRBで酸素を12-15 lpmで投与する(SpO2が94%以上)。 患者に心臓モニターをつけ、静脈内アクセスを確立する。 可能であればEtCO2をモニターし、必要であれば脊椎を固定する。
開放性気胸
胸壁と胸膜に穴(通常はニッケルより大きい)が開き、空気が胸膜腔に溜まることで開放性気胸が発生する。 吸気により胸壁の穴から空気が出入りすることがあり、吸胸となります。
処置: 開放性気胸に伴う貫通部を、三方をテープで固定した閉塞性包帯で覆う。 これにより、吸気時には貫通部から胸部に空気が入るのを防ぎ、呼気時には空気を逃がす一方通行の弁ができ、緊張性気胸の発症を防ぐことができる。 閉塞性ドレッシングが適用され、緊張性気胸の徴候や症状が現れた場合は、ドレッシングの角を持ち上げて胸部を減圧させるようにします。
緊張性気胸
緊張性気胸は、肺の穴が一方弁として機能し、吸気により空気が胸郭内に入り、呼気により空気が抜けなくなることで起こる、真の緊急事態です。 呼吸のたびに胸腔内の圧力が上昇し、肺がさらに膨らみます。 圧力が上昇し続けると、縦隔は影響を受けていない側に押されます。 この変化により、大静脈がねじれ、静脈還流が減少する。 これにより、前負荷の減少、一回拍出量の減少、心拍出量の減少、そして最終的には血圧の低下という連鎖反応が起こります。 やがて、損傷と反対側の肺の拡張を妨げ始め、健康な肺の潮容積を減少させることになります。 閉塞性ショックと低酸素症は緊張性気胸の結果である。
緊張性気胸が悪化すると、縦隔移動が起こる。 頻脈と低血圧が深くなり、意識レベルが低下する。 肺音は非侵襲側で減少し、低液量血症を伴わない場合は心臓への静脈還流が減少するため、JVDが起こる。 気管逸脱は、EMSで観察された場合、非常に遅い兆候であり、頸部の低い位置で発生する。
治療:緊張性気胸の治療は針による減圧であり、これは通常ALSプロバイダーだけが利用できるスキルである。
BLSはこれらの患者にPPVを行い、救急部に迅速に搬送するか、ALSユニットと合流する。
緊張性気胸が疑われたら、他の治療(MCPへの連絡)に先立って針による減圧を実施する。 2-3インチ14gのカテーテルを、肋骨のすぐ上の鎖骨正中線上の第2肋間または第3肋間に挿入する。 適切な長さの針を使用することが重要です。 胸膜腔に針を刺すと、針から空気が出て、すぐに胸郭が減圧され、緊張性気胸に特徴的な心肺機能の低下がかなり早く改善される。 カテーテルはそのままにし、通常、空気が胸郭から抜けるが再侵入しないようにフラッターバルブを付ける。 2099>
緊張性気胸の治療 Prehospital
血胸
血胸は、血液が胸腔に集まることで発生する。 胸部外傷では、鈍的外傷と貫通外傷の両方で発生することがある。 肺実質の損傷による出血が最も多い原因ですが、蓄積した血液の圧縮性、肺に存在する多量のトロンボプラスチン(凝固を助ける血液蛋白)、および低い肺動脈圧により、血栓形成と止血が促進されるため、こうした損傷からの出血は自己限定的になる傾向があります。 肺実質や動脈・静脈の大きな損傷は、かなりの出血量(1リットル以上)となり、血液量減少性ショックに陥ることがある。 溜まった血液は肺を圧迫し、換気量を減少させ、低酸素症を引き起こす。
血胸患者は、呼吸困難、患側の肺音の減少または消失、および胸部の打診による鈍痛を呈する。 さらに、頻脈、頻呼吸、冷たく青白い発汗性の皮膚、および低血圧を含むショックの徴候が存在する。 血胸部の管理は、外出血のコントロールとともに、酸素供給と静脈内投与から始まる。
外傷性窒息
外傷性窒息は、突然の胸部への激しい圧迫力により、血液が右側の心臓から上大静脈を通り、首と頭の大静脈に逆流することで起こる。 外傷性窒息の患者の臨床検査では、上肢のチアノーゼ、両側の結膜下出血、浮腫、真っ赤な顔、腫れ上がった舌が認められます。 脳血流障害により、神経学的欠損、精神状態の変化、意識レベルの変化、痙攣が生じることがある。
治療:外傷性窒息の病院前の治療は、主に支持的なものである。 劇的な外見にもかかわらず、胸腔内や腹腔内の損傷がない場合、状態自体は良性であることが多い。 損傷機序から脊柱や脊髄の損傷の可能性がある場合は脊髄固定を行い、胸腔内損傷が疑われる場合や低酸素症が認められる場合は酸素吸入を行う。
外傷性窒息
心血管系の損傷
心血管系の胸腔内の損傷はしばしば破壊的で直ちに生命を脅かす影響を持つ。 心膜タンポナーデ、鈍的心臓外傷、鈍的大動脈損傷などがよくある傷害である。
心膜タンポナーデ
心膜タンポナーデは心膜に血液が蓄積し、心臓を圧迫して心臓充填を損ね、心拍出量を減少させるものである。 急性心タンポナーデは、胸部および上腹部への貫通外傷を受けた患者に最も多く、鈍力外傷に伴うことはまれである。
銃創よりも刺傷で多く発生する。最初の貫通外傷の後、心膜が穴を塞ぐ。 傷ついた心筋からの出血が続くと、心膜腔が満たされる。 心膜は比較的弾力性がなく、短時間に少量の血液(60~100mL)でも流入するとタンポナーデが起こる。 心膜内の圧力の上昇は心臓に伝わり、心臓を圧迫し、拡張期の十分な心室充満を妨げる。 その結果、前負荷、一回拍出量、心拍出量が減少する。 低血圧は急速に進行する。 心臓の圧迫の結果、拡張期血圧が上昇する。 収縮期血圧は心拍出量の減少により低下するが、拡張期血圧は心臓の圧迫により高いままであるため、脈圧の狭窄が生じる。 JVDは、心臓の右側への静脈還流が減少することによって二次的に発症することがあります。 心タンポナーデに伴う古典的な所見には、低血圧、JVD、心音の不明瞭さなどがあり、これらはBeckの3徴候として総称される。 この3徴候は、病院前の環境では識別が困難であり、騒がしい救急車内では心音の聴診が困難な場合があるからである。 タンポナーデが進行すると、低血圧と頻脈が見られ、脈圧が低下し、場合によっては逆流性脈波(吸気時に収縮期血圧が10mmHg以上低下すること)も見られるようになる
治療。 心タンポナーデの治療は、気道確保、酸素供給、換気と循環のサポートが中心である。 心膜タンポナーデの徴候および症状は、緊張性気胸の徴候および症状に類似することがあるが、両側の肺音の存在により後者を除外できる。
低血圧の患者では、等張晶質液による急速な容量拡張により静脈圧が上昇し、前負荷および心拍出量が増加して収縮期の圧力が上昇する。
タンポナーデ解説ビデオ
鈍的心臓外傷
鈍的心臓外傷とは、心筋損傷のスペクトルを表す用語で、次のようなものが含まれます:
- 心筋震盪とは、心筋に直接損傷をもたらさない鈍的心臓外傷の一種を指す言葉です。
- 心筋挫傷は、心筋が打撲されたときに起こり、最も頻繁に鈍力外傷によって起こる。
- 心筋破裂は、心房または心室壁の急性外傷性の破裂である。
心筋挫傷は通常、胸骨領域への鈍力外傷により、胸骨と脊柱の間で心臓が圧迫され、心筋が傷害された結果生じる。 心筋の損傷には、心筋内の出血、浮腫、虚血、壊死などがあり、いずれも心機能障害を引き起こす。
心筋破裂は、鈍力外傷により心室内または動脈内の圧力が心筋壁を破裂させるほど大きく上昇したときに起こる。
Blunt Aortic Injuryは、大動脈内膜(動脈の最も内側の層)の小さな裂傷から大動脈の完全切断まで、ほぼ常に致命的となる損傷の範囲を記述している。 鈍的大動脈損傷の患者さんの最大90%は、事故現場または入院後数時間以内に死亡しています。 鈍的大動脈損傷は、どのような場合でも生命を脅かす損傷であり、通常、胸部への無抵抗な前面衝突または激しい側面鈍的衝撃の結果生じるものです。
急減速の損傷メカニズムやショックの徴候や症状の理解に基づいた高い疑い指数は、鈍的大動脈外傷の可能性を示唆するはずである。鈍的大動脈損傷の治療には、気道管理、酸素供給と換気、大動脈切断の疑いによる深部低血圧患者への水分補充などがある。
血管内容積が増加すると、傷ついた血管にかかるせん断力が大きくなり、傷害が悪化する可能性があるため、血液量減少がない患者には積極的に輸液を行わない。
他のすべての外傷と同様、外傷センターへの迅速搬送が最も重要である。
胸部外傷は外傷治療において非常に深く、重要な側面である。 解剖学、生理学、そしてさまざまな傷害の種類をどのように治療するかを知ってください。 このガイドの後にあるテストセンターで外傷クイズに参加して、すべてをまとめることを忘れないでください!
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