DISCUSSION
この患者は、術後約2週間でIAN知覚異常が発生し、典型的な症状であった。 知覚異常は約5週間持続し，その後完全に回復したと報告した。
Seddonは神経損傷をその重症度によりneurapraxia, axonotmesis, neurotmesisに分類している。 神経麻痺は、末梢神経損傷の中で最も軽い分類であり、神経伝導の遮断による一時的な感覚機能の喪失を特徴とし、通常、完全に回復するまでに平均6～8週間かかるとされています。 この症状は、外部からの圧力により神経への血流が減少し、神経線維が変形する神経圧迫による鈍的な神経損傷によって典型的に引き起こされます。 神経麻痺では、ミエリン鞘が一時的に損傷しますが、神経（軸索）は無傷のままであり、無常な状態であると言えます。 ミエリン鞘の菲薄化や局所的な脱髄が、伝導障害につながる主な傷害の結果である。 神経麻痺とみなすためには、神経伝導が回復した後、完全で比較的早い感覚機能の回復が必要であり、そうでなければ、その損傷はaxonotmesisまたはneurotmesisに分類される。
したがって、周辺組織の浮腫による圧力が遅延性知覚障害の病態生理である可能性がある。 Dahliらは、50mmHgで2時間圧迫したウサギの脛骨神経は、求心性および運動伝導速度が正常であったが、200mmHgで2時間圧迫した神経は、圧迫部のみ伝導速度が低下していることを示した。 400mmHgで2時間圧迫した場合、圧迫した部位とその遠位で伝導速度が低下した。 Borgonovoらは、第三大臼歯抜歯後の遅延性知覚障害の3例を報告し、遅延性知覚障害の病因として、血栓による圧迫、線維性組織、骨片が考えられるとした。 彼らは、これら3つが神経幹に沿った炎症発生を促進し、炎症性浮腫によって知覚異常が誘発される可能性を指摘した。
他の論文では、異なる観点から遅延性知覚障害の病態生理を述べている。
Flanaganは、ヘモグロビンが遅延性神経障害と関連していると彼の論文でコメントしている。 ヘモグロビンは鉄を分解して遊離させ、フリーラジカルを発生させ、それがI型コラーゲンや他の分子を分解させるのである。 血腫による神経障害は、関与する神経に鉄化合物が存在することと関係している可能性がある。 GoldbergとGalbraithは、遅延性知覚障害の病態生理学的メカニズムには、末梢神経の炎症性神経炎のように、炎症過程の浮腫による二次的な圧力と同様に、神経鞘への直接的な細菌の侵入や神経の炎症が含まれるかもしれないと、その研究の中でコメントしている。
当症例では、左側の感覚が鈍くなったため再診したところ、軟組織の治癒は正常だが、歯槽骨炎に似た血餅の部分欠損が認められる抜歯部位の痛みも訴えた。 歯槽骨炎は，抜歯後約1〜3日でピークに達する抜歯窩に由来する術後疼痛で，口臭の有無にかかわらず，窩洞からの血餅の一部または全部の喪失に伴うとされている。 臨床的および実験的研究により、歯槽骨炎の発症には局所的な線溶活性の亢進が重要であることが示されている。 外傷後の組織直接活性化因子や細菌が産生する間接活性化因子は、他のプラスミノーゲン分子をプラスミンに切断し、フィブリンを崩壊させることにより血栓の破壊をもたらす . したがって、我々の場合、線維素溶解後にヘモグロビンが遊離し、それが分解して鉄を遊離させ、フリーラジカルを発生させる可能性がある。 このフリーラジカルはミエリン鞘を損傷し、神経伝導に影響を与える可能性がある。 歯槽骨炎ソケットに含まれるActinomyces viscosus、Streptococcus mutans、嫌気性菌（歯槽骨炎の優勢菌でもある）は、歯槽骨炎の病因として重要である可能性があると考えられている。 したがって，本症例の遅発性知覚障害は細菌の侵入によるものである可能性が示唆された． 結論として、本症例の遅延性知覚障害の病態は、線維素溶解におけるフリーラジカルによる分解と、一部神経鞘への細菌侵入による一時的な伝導障害であると考えられた
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