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Osborn Wavesの臨床的意義。 Osbornの報告では、J点での偏向は心室細動の前兆であり、低体温の犬では非常に悪い予兆であるとし、「current of injury」と呼んだ。 FlemingとMuirは低体温の患者においてオズボーン波と心室細動の関連を確認した。 一方、低体温状態ではオズボーン波と心室細動の間に相関がないことを明らかにした報告もあり、低体温患者におけるオズボーン波の生命を脅かす不整脈の警告サインとしての価値は議論のあるところである . 実のところ、高カルシウム血症と神経障害の患者で観察されるオズボーン波は、通常、リズム障害を伴わない . しかし、他の状況で観察されるオズボーン波は、心室細動に関連していることが示されている。 Aizawaらは、原因不明の心室細動患者のうち、心電図でJ点に異常なノッチを示し、先行周期が長いほど強調された患者の小シリーズを報告した。 彼らはこのノッチを徐脈依存性心室内ブロックに起因するとしたが、ノッチの形態とその速度依存性に関する特徴は、後にOsborn波と呼ばれるものと一致するものであった． 彼らの報告では、心室細動の発生はOsborn波の増大と関係があるように思われた。最近、同様の現象が、重度の冠血管攣縮による非Q波心筋梗塞の患者において記録された． 730>

血管痙攣性狭心症の52歳男性の12誘導心電図の時間経過である。 心電図は虚血発作前（A），胸部圧迫感出現時（B），心室細動直前（C），除細動とリドカインおよびマグネシウム静脈内投与後（D），発作2日後（E）に取得された． オズボーン波（矢頭）は心室細動発生前後の下・外側リードで最もよく見られた。 低体温患者とは対照的に、トレースは洞性頻脈と短いQT間隔を示す。

ブルガダ症候群は、ナトリウムチャネルの遺伝子異常が一因であることが示されており、心電図上の右前鎖骨非虚血性R-STセグメント上昇と心室細動などの生命に関わる不整脈による心臓突然死が特徴である。 以前は、心電図上の右心房線におけるRS-Tセグメント上昇は正常変異と考えられていたが、現在ではこの独特の心電図変化が心臓突然死と関連していることが認識されている。 ブルガダ症候群のRS-Tセグメント上昇も、右前リードの顕著なJ波とみなすことができ、その細胞機構はオズボーン波と同様に説明されている。 Osborn波のベクトルは左後方に向かう傾向があり、その結果、通常Osborn波は下・外側心房誘導で最もよく見ることができるが（図1、2）2）、Brugada症候群では右心房誘導で見ることができる。 これらの偏向を発生させる基盤は多少異なるようだが、Osborn波はBrugada症候群と同様の不整脈発生能を持つ可能性がある。

Osborn波に伴う心室性不整脈の発生メカニズムについては、いくつかの提案がなされている。 Osborn波は、心室上皮に顕著なノッチが存在し、活動電位の第1相の終わりでより負電位になることを示す指標となる。 第1相の終端が負電位に移行すると、ICaの利用可能性が低下し、外向き電流が活発な内向き電流を圧倒して、活動電位ドームの消失に至る可能性がある。 心外膜活動電位ドームの不均質な消失は、再分極の分散と第2相リエントリーの著しい増加を引き起こし、持続性心室性不整脈の原因となる。 第 2 相リエントリーにつながる心外膜活動電位ノッチの増強は、低体温、酸素濃度の上昇、模擬虚血、および Brugada 症候群の J 波を増強することが知られているナトリウムチャネル遮断薬にさらされた犬の心外膜で実証されている 。 トリガーされた自動性は、オズボーン波を持つ患者の心室性不整脈の他の提案されたメカニズムである。 低体温、心筋虚血、高カルシウム血症など、オズボーン波を引き起こす可能性のあるいくつかの条件では、細胞内 Ca2+ の過負荷が生じます。 Ca2+過負荷を受けた細胞では、早期または遅延した後脱分極が起こり、一過性の内向き振動電流によるトリガー活動の基礎となる可能性があります。 心筋虚血や神経障害に伴う自律神経の失調も、心室性不整脈の別の促進因子となりうる。

Osborn 波の不整脈誘発性の意味は十分に理解されていないが、この特徴的な偏向が存在することは、何らかの基礎的な危機状態を示しているのかもしれない。 Osborn波の心室性不整脈に対するリスクは、各患者の異なる背景によって異なる可能性があり、個別に検討する必要がある。 Osborn波が観察されるさまざまな条件下での真の意義を明らかにするために、さらなる研究が必要である

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