Medical reviewed by Drugs.com. 最終更新日：2020年12月14日
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- インタラクション
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学名（複数可）: Piper methysticum Forst.f.
Common Name(s): Ava, Awa, Intoxicating pepper, Kava, Kava kava, Kava pepper, Kava root, Kava-kava, Kavain, Kawa, Kawain, Kew, Rauschpfeffer, Sakau, Tonga, Wurzelstock, Yangona
臨床概要
用途
不安におけるカバ使用についての多くのメタアナリシスおよび系統的レビューではプラセボに対してカバが有利であるとされているが、結果は一致していない。 また、カバは認知機能への影響や、癌への応用の可能性についても研究されている。 しかし、肝毒性に対する懸念から、臨床研究は限られている。
用量
潜在的な肝毒性を避けるために、1日の最大用量としてカバラクトン250mgを推奨している。 770>
禁忌
カバおよびカバ含有製品は、小児または肝疾患のある患者への使用は推奨されない。 腎臓病や肝臓病、血液疾患、パーキンソン病、うつ病の患者には、カバを慎重に使用する必要があります
妊娠中/授乳中
副作用が記録されています。 770>
相互作用
カバ抽出物はチトクロームP450（CYP-450）酵素を妨害することが示されている；しかし、医薬品の代謝に関する特定の報告はまばらである。 アルプラゾラム、アルコール、バルビツール酸、レボドパとの相互作用に関する症例報告が存在する。 770>
副作用
カバを大量に使用すると、鱗屑性皮疹が生じることがある。 視覚障害、尿閉、消化器系不快感、パーキンソン病の増悪、錐体外路作用、横紋筋融解など様々な副作用が報告されています。
毒性
まれに重度の肝毒性が報告されたことがあります。 770>
科
植物学
ハワイ、タヒチ、ニューギニアなど多くの太平洋諸島で広く栽培されている大型低木、メチストリカムの乾燥根茎と根は、カバとして種々の形で消費されている。 高さは3mにもなり、大きなハート形の葉を持ち、根の挿し木だけで繁殖する植物である。 野生種Piper wichmannii C.から派生したと考えられている。 DCに由来すると考えられています。 カバは多くの品種が認められており、根株の色はカバラクトンの含有量によって白色から濃い黄色まで様々である。 比較化学や民族薬理学が詳細に研究され、51の島から採取された121の品種が6つのケモタイプに分類されている。1、2、3、4、5
歴史
カバ飲料は、植物の根を噛むか粉砕し、水またはココナッツミルクに浸して調製される。 白濁した混合物を濾過し、室温で提供されます。 カヴァは何世紀にもわたって太平洋諸島の儀式文化において重要な位置を占めており、その摂取には手の込んだ儀式が伴う。 主な用途は、口の中を麻痺させ収斂効果をもたらし、その後、抗不安作用と筋弛緩作用をもたらし、儀式参加者をリラックスした状態に導くことです。 最終的には睡眠状態に誘導され、二日酔いの心配はない。 カバ飲料は、来訪する高官に対する敬意ともてなしの象徴として用いられており、フィジー諸島の考古学的遺物から、質量分析によりカバエキスの痕跡が確認されています。 1900年代初頭には、カバは利尿剤として、また淋病や神経障害に使用されていました。 アメリカやヨーロッパでは、不安や睡眠障害のための植物性医薬品としてトップクラスの売上を誇っています。 しかし、肝毒性が報告されているため、多くの国で販売が規制されています。 2002年、米国食品医薬品局は、肝障害の可能性について警告する消費者向け勧告を発表しました5, 6, 7, 8
Chemistry
Fresh kava rootは約80%の水分を含みます。 乾燥したカバの根は、12％の水、43％のでんぷん、20％の繊維を含み、残りはタンパク質、糖分、ミネラルで構成されています。 樹脂中の主な活性成分には、カバラクトン、カルコン、その他のフラバノン、共役ジエンケトンが含まれる。 カバの根の抽出物からは、少なくとも18種類の脂溶性カバラクトンが単離されており、乾燥重量の3〜20％を占める主要な生理活性成分である。 主要な6種類のカバラクトンは、カワイン、7,8-ジヒドロカワイン、メチスチシン、7,8-ジヒドロメチスチシン、ヤンゴニン、デメトキシヤンゴニンで、品種によってその比率は様々である。 有毒なアルカロイドは葉や茎の皮に含まれていることが確認されている。 カバラクトンの分析には、薄層クロマトグラフィー、ガスクロマトグラフィー、高速液体クロマトグラフィー、ガスクロマトグラフィー質量分析、核磁気共鳴など多くの方法が開発されている。 成分の標準化に関する提案も存在する。 5、9、10、11、12、13、14
用途と薬理
カバを噛むと、カバラクトンの局所麻酔作用により口の中がしびれるが、これはコカインによるものと似ていてベンゾカインより長持ちである。 さらに、カバは満足感や流暢で生き生きとした話し方を特徴とする穏やかな多幸感をもたらす。 また、視覚、嗅覚、聴覚も高まると報告されています。 高用量では、特に脚の筋力低下を招くことがあるが、これはカバそのものというよりも、カバの儀式中に長時間座っていたことに関連するという観察者もいる。 15、16
不安
動物データ
作用機序を解明しようとする研究は別として、不安に対するカバの使用に関する動物データはない。 提案されているメカニズムは、γ-アミノ酪酸（GABA）受容体におけるリガンド結合活性の増強、モノアミン酸化酵素（MAO）-Bの可逆的阻害、ノルエピネフリンとドーパミンの取り込みの減少などである。 しかし、KavalactonesはGABA受容体に直接結合することはないようである17。 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28
Clinical data
不安に対するカバの使用に関する多くのメタアナリシスや系統的レビューが行われ、カバがプラセボよりも有利な結果（Hamilton Anxiety Scale scoreで5ポイントの減少）となっています。28, 29, 30 オキサゼパム、オピプラモール（ヨーロッパで入手可能な三環系抗うつ薬）、ブスピロンと同様の効果があることが示されている28。 29, 30, 31, 32 これらのレビューに含まれる研究では、カバの古い製剤を試験しており、一方、認められた用量を用いて水由来の製剤を評価する試験は限られている28。 30 Kava Anxiety Depression Spectrum Study では、全般性不安障害 (GAD) の成人 60 名を対象に、1 日 250 mg のカバ水溶液を 3 週間にわたって評価し、プラセボ (0.8 ポイントの減少 ) に対して HAM-A 測定値が減少することが確認された33。 HAM-Aスコアが少なくとも50％減少したと定義される奏効は、カバで37％、プラセボで23％の患者に起こった（P = 0.046）。 寛解（HAM-Aが7まで）は、カバで26％、プラセボで6％にみられた（P = 0.04）。 GABA トランスポーターの 5 つの対立遺伝子のうち 2 つがカバの反応と関連していた。89 更年期関連の不安に対する有効性を示唆する限られた研究がある。30、34、35、36、37 不安の急性管理に対する単回投与試験を含め、全般性不安障害におけるカバの否定的所見の研究が発表されている 38。 39, 40 選択的セロトニン再取り込み阻害剤に対する有効性を評価する直接比較試験は実施されていない28, 31
Cancer
Animal data
Rats fed kava for 14 weeks showed in a reduction in colon cancer risk markers.41 flavokawains, yangonin and methysticinなどのKava抽出成分の抗がん作用が研究されてきています。 肺、肝臓、膵臓、前立腺、子宮、扁平上皮の細胞株でアポトーシスと増殖の減少が確認されています。 42, 43, 44, 45, 46, 47
Clinical data
Epidemiological data suggests a correlation between kava consumption and a low incidence of cancer.48, 49 カヴァの抽出物であるフラボカワインB（FKB）の試験管内データでは、ヒト肉腫細胞において細胞周期を停止しアポトーシスを誘導し、ドキソルビシンよりも骨髄および腸上皮細胞への毒性が低いことがわかった90。
認知
動物データ
作用機序を解明しようとする研究は別として、認知に対するカバの影響に関する動物データは存在しない。 提案されているメカニズムは、GABA受容体におけるリガンド結合活性の増強、MAO-Bの可逆的阻害、ノルエピネフリンとドーパミンの取り込みの減少などである。 しかし、KavalactonesはGABA受容体に直接結合しないようである17、18、19、20、21、22、23、24、25、26、27、28
臨床データ
認知に対するカバの効果に関する少なくとも10の研究のレビューが発表されている28、50、51
用量/効力および使用された製剤が不均質であることがメタアナリシス。 7つの研究では、カバの認知に対する短期的な効果を評価し、3つの研究では長期的な効果を評価している。 異質であるにもかかわらず、カバは認知に対してほとんど、あるいは全く全体的な影響を与えないようである。 28, 50, 51 カヴァは注意欠陥多動性障害やメチルフェニデートの代替薬として使用することが奨励されているが、臨床試験が不足しており、安全性の懸念が解決されるまではその使用は推奨されない5.。 51
その他の用途
カワインは血小板に対して抗血栓作用を示し、血小板凝集、アデノシン5′-三リン酸放出、プロスタグランジン合成を高μm濃度で用量依存的に阻害した52．
尿路感染症における抗菌剤としての評判にもかかわらず、カバ抽出物は最小限の抗真菌活性を示し、抗菌または抗ウイルス活性を示さなかった53。 14
カバは治療用量で中毒性はないようです。51, 56
妊娠／授乳期
有害作用が記録されています。 57、58、59
相互作用
抗パーキンソン剤（ドパミンアゴニスト）。 治療を監視する。 66
ベンゾジアゼピン系薬剤。 治療を監視すること。 67, 94
中枢神経系抑制剤。 治療を監視する。 28, 67, 94, 95, 96
パロキセチン：中枢神経抑制剤の有害/有毒作用を増強するおそれがある。 治療を監視すること。 94, 97
カバはCYP-450酵素を妨害することが示されている；しかし、医薬品の代謝に対する特定の効果に関する報告は限られている。60, 61, 62, 63アルプラゾラム、アルコール、バルビツール酸、レボドパとの相互作用に関する事例報告が存在する。 健康なボランティアでの研究では、ミダゾラムとジゴキシンとの相互作用がないことが証明されている15, 63, 64, 65, 66, 67, 68 MAO阻害剤、抗血小板剤、肝毒性物質との相互作用が存在する可能性がある。 ハロペリドール、リスペリドン、メトクロプラミドなど、特にドーパミンに影響を与える薬剤は、カバ含有製品と併用した場合、有害反応の増加、特にパーキンソン様症状の増加と関連している69。 70
有害反応
カヴァの摂取による急性有害反応には、口腔麻酔作用（特に舌）、鎮静、多幸感、振戦、運動失調などがある。15、16 視覚障害（近点収容、瞳孔拡大、動眼平衡の障害）も報告されている10。 15 ある研究では、GAD 患者において、プラセボと比較して頭痛の発生率が有意に高かったが、研究者は頭痛が研究治療に関連しているとは考えていなかった。91
カバの大量摂取は、ペラグラに似た、手のひら、足の裏、背中に「カバ皮膚病」として知られている鱗状の皮膚発疹を生じることが古くから知られている。 ナイアシンの補給はこの症状を好転させなかったが、15, 71 カヴァの使用を中止すると、その症状は軽減または消失した。 フラボカワイン色素がこの毒性の原因であると疑われているため72 、科学的な証明がないにもかかわらず、市販の抽出物の製造では一般的に除去されている73。
尿閉、パーキンソン病の悪化、錐体外路作用、ミオグロビン尿、重度の横紋筋融解、GI不快感などの影響が報告されている10、15、74、75、76
腎臓または肝臓疾患、血液疾患、パーキンソン病、うつ状態の患者にはカバは慎重に使用すべきである。 7, 15, 77
Drug-induced Liver Injury Networkの米国の8つのセンターで2004年から2013年に収集されたデータでは、肝毒性ケースの15.5％（130）がハーブや栄養補助食品に起因するのに対し、85％（709）が薬に関連していたことが明らかになりました。 サプリメントに関連する肝障害の130例のうち、65％はボディービル以外のサプリメントによるもので、非ヒスパニック系白人や非ヒスパニック系黒人に比べ、ヒスパニック／ラテン系で最も多く発生した。 また、肝移植は、従来の薬物（3％）よりも非ボディービルディングサプリメントによる毒性（13％）でより頻繁に発生した（P<0.001）。 全体として，重度の肝障害の症例数は，従来の薬物よりもサプリメントによるものが有意に多かった（P=0.02）． 肝障害に関与した217のサプリメント製品のうち、カバは単一成分製品の22％（116）の中に含まれていた。93
毒性
カバは欧米で劇症肝不全の報告が数件あり、関与が指摘されています。 FDA、オーストラリア、カナダ当局は、カバ製品による肝障害の可能性について、消費者や医療提供者に警告を発している5, 30, 78, 79カバの安全性に関するレビューが発表されている。 5, 12, 30, 80, 81, 82 ラットに 14 週間カバを与えたところ、組織学的に肝障害は見られなかった。41
カバがなぜ肝毒性を引き起こすのか、南太平洋の人々の間で何世紀にもわたって明らかに安全に使われてきたことの説明として、いくつかの説が提案されている。 1 つの説は、カバ製品の需要が多いため、根製品にカバの葉と茎を加えたため、葉と茎に含まれ、根には含まれないアルカロイドのピペルメチスチンが原因である可能性があるというものである。 この説を裏付けるように、HepG2細胞に対するピペルメチスチンの細胞毒性（50〜100mcM）が実証されています。 もう一つの説は、「グルタチオン説」として知られているもので、化学的に誘導されて市場に出ている製品とは対照的に、南太平洋で伝統的に使用されている水性抽出物には、カバラクトンと反応する可能性を持つグルタチオンが含まれており、肝保護作用をもたらすと考えられています。 さらに、いくつかの研究では、カバラクトンはCYP-450アイソザイムの阻害剤であり、特に高濃度のメチスチシンおよびジヒドロメチスチシンを含むカバ製剤では、薬草相互作用のリスクが増大することが指摘されている。 また、カバはエタノールのアセトアルデヒドへの変換を低下させるため、アルコールの併用により肝障害が生じる可能性がある；アルコールはカバラクトンの解毒作用を低下させることもある。 92 また、カバの肝毒性は、カバラクトンの主要代謝経路であるCYP2D6が欠損している患者において肝障害のリスクが高まることに起因するとする説がある。 この現象は白人患者の約10％に見られるが、ポリネシア人患者では稀であり、太平洋諸島の患者に比べ、ヨーロッパ人患者の肝毒性発生率が高いことの説明となるであろう。 具体的には、カバラクトンはシクロオキシゲナーゼ酵素であるCOX-1およびCOX-2を阻害するようである。 COX-2 の産生に由来するメディエーターは肝保護作用があることが示されており、その阻害がカバの肝毒性に寄与している可能性がある。 8, 83, 84, 85, 86, 87, 88
腎臓、脳、造血系への毒性も懸念されている。13
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カバの詳細
- 薬物相互作用
- 13 レビュー
- 薬クラス：ハーブ製品
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