いくつかの研究で、高血圧患者は正常血圧の被験者よりも血漿インスリンレベルが高いことが示されている。 本研究の目的は，高血圧症における高インスリン血症が，膵分泌の増加または肝クリアランスの減少のいずれかの結果であるかを明らかにし，グルコース代謝異常が本態性高血圧と二次性高血圧に同様に存在するかどうかを判断することであった。 観察的横断研究において、5つの患者グループ（痩せ型正常血圧34名、太り過ぎ正常血圧19名、痩せ型本態性高血圧25名、太り過ぎ本態性高血圧27名、二次性高血圧20名）の空腹時血糖、血漿インスリン、血漿C-ペプチドレベルを測定した。 血糖値／血漿インスリン値および血漿インスリン値／血漿Cペプチド値の比は、それぞれインスリン感受性および肝インスリンクリアランスの指標として算出された。 本態性高血圧症患者および体重過多の患者では、空腹時インスリン値とC-ペプチド値が有意に高く、グルコース／インスリン比が正常血圧の痩せた被験者に比べ有意に低かった。 一方、二次性高血圧者と対照群との間には差が認められなかった。 平均血圧は、肥満度、血漿インスリンおよび血漿C-ペプチドレベル、グルコース／インスリン比と有意かつ独立した相関があった。 痩せた本態性高血圧患者と二次性高血圧患者では、インスリン/C-ペプチド比はコントロールと同程度であり、肝インスリンクリアランスが正常であることが示された。 両過剰体重群では、インスリン/C-ペプチド比が上昇する傾向が認められた。 本態性高血圧症患者では、高インスリン血症はインスリン分泌過多によって引き起こされるが、体重過多の患者では、インスリン分泌の増加と肝インスリンクリアランスの減少の両方が関与している可能性があることが示された。 二次性高血圧症患者では高インスリン血症が認められないことから、この異常は高血圧自体によって誘導されるのではなく、本態性高血圧症にのみ関連し、この疾患の病態生理に関与している可能性があることが示された＜1145＞。