角膜新生血管の治療は、主にラボ外で行われ、その結果、多くの合併症が発生しています。
コンタクトレンズによる低酸素症については、角膜新生血管が医師によって対処されるまで、コンタクトレンズの使用を中止することが最初のステップとなります。 最近の硬質ガス透過性コンタクトレンズやシリコーンハイドロゲルコンタクトレンズは、酸素透過性がはるかに高いため、角膜新生血管の予防に有効な代替品となっている。 ステロイドの投与は、感染症、緑内障、白内障、単純ヘルペスの再発のリスクを高める可能性がある。 しかし、抗炎症剤は角膜潰瘍や融解のリスクを高める。
VEGFは血管新生や眼疾患に伴う病的新血管形成に重要な役割を果たすため、VEGFの結合を中和する抗VEGF抗体で競合させ、VEGF活性を阻害することがCNVに対する治療の可能性になる。 VEGF阻害剤としては、pegatanibナトリウム、ranibizumab、および適応外のbevacizumabが現在様々な網膜疾患の治療に使用されています。 抗VEGF抗体であるranibizumabやbevacizumabは、角膜の新生血管を抑制することが示されている。 ranibizumabとbevacizumabは同じメカニズムで、すべてのVEGFアイソフォームを阻害する。 新生血管の面積と血管の口径から見て、新生血管の侵入が著しく減少していることから、ラニビズマブによる治療が血管の菲薄化を誘導していると考えられるが、血管の長さに大きな変化はない。 抗VEGF抗体を用いたCNVの治療には、治療法ではないこと、長期間にわたって良好な効果を維持するためには繰り返し治療する必要があることなど、いくつかの限界があります。 bevaicizumabやranibizumabの局所投与や結膜下投与は、短期的な安全性と有効性を実証していますが、長期的な効果については報告されていません。
角膜新生血管によって角膜が炎症を起こしている場合、酵素の抑制は角膜の構造的完全性を損なうことによって、CNVを阻止することができる。 角膜新生血管は、ドキシサイクリンの経口投与と局所コルチコステロイドの組み合わせで抑制することができる。
角膜新生血管のための侵襲的解決策は、医学療法が望ましい結果を提供しないときに予約される。 施術による隣接組織への照射および／または損傷は、角膜出血や角膜の菲薄化を引き起こす可能性があります。 血管の深さ、大きさ、血流速度が速いため、血管の閉塞がうまくいかないことがあります。
効果的な治療法として光線力学療法がありますが、この治療法はコストが高く、レーザー切除に関連する多くの潜在的合併症があるため、臨床での受け入れは限定的です。
Diathermy and cauteryは、電気分解針を辺縁の栄養血管に挿入する治療法である。 ユニポーラ・ジアテルミー・ユニットによる凝固電流や熱焼灼により、血管を閉塞させる。