Architecture of Villous Trees
胎盤絨毛は、連続したシンシトロフォブラストで覆われた細胞栄養膜からなる表層と、間質および胎生由来の血管からなる絨毛核という二つの区画からなる7． 絨毛膜上絨毛は、絨毛膜細胞絨毛のサブセット（Langhans細胞）の合胞体融合により生成される。 細胞栄養細胞の数は、第2期および第3期を通じて絶えず増加し、指数関数的に成長する特殊な絨毛の芯をカバーするために、合胞体栄養細胞の量も増加する。 その結果、細胞栄養細胞集団は分散し、合胞体栄養細胞は薄くなる67 。分裂は細胞栄養細胞層に限定され、これらの細胞は絨毛膜絨毛サンプリングにより予備核型を分析される。 絨毛採取細胞の培養による胎児核型の決定は、絨毛間質細胞の増殖の遅さに依存する。これらは胚（アラントイン）組織に由来するため、胎児組織の核型をより正確に反映する68。
機能的な観点からは、新しく形成された細胞栄養膜が外側の合胞体に融合することにより、細胞栄養膜の核だけでなく、新鮮な小器官、酵素系、メッセンジャーRNA転写物が合胞体に移行し、母胎移動過程や分泌・内分泌機能に必要な激しい代謝活動の維持に不可欠である。 この継続的な融合の結果、合胞体核は年齢が異なり、様々な形態を示し、クロマチンもより凝縮されていることから、転写活性は高くないことが示唆されている。 しかし、最近の研究から、かなりの割合の合胞体核がそれ自体転写活性を持ち、RNA Pol IとIIの両方を発現し、その数は絨毛膜の体積の増加に比例して増加することが明らかになった。69 老化した合胞体核は、「合胞体節」として知られ、集まって間質に突き出し、分裂することもある。得られた合胞体球は母親の血液中に放出され、多くは肺毛細管床に留まるようになる7。 真の合胞体結節は、合胞体新芽および切片のアーティファクトによる偽結節と区別する必要がある。真の結節には転写活性核はなく、8-オキソデオキシグアノシン70で陽性染色する腐敗損傷核がある（図7.6）。 妊娠が進むにつれて、個々の終糸絨毛内の細胞栄養細胞核と合胞体核の比率が減少し、合胞体節がより一般的になるため、この若返りのプロセスは遅くなるようである。 しかし、総トロフォブラスト数の立体解析によると、細胞栄養細胞核と合胞体栄養細胞核の比率は、妊娠13〜16週で9、妊娠37〜41週で再び9と、妊娠中ほぼ一定である67。
合胞体節は肺マクロファージに飲み込まれるため71、妊婦の動脈血ではなく子宮静脈血に見られる。
幹絨毛内の胎児血管は筋肉化した動脈と静脈からなる。 胎児の毛細血管の内皮は受動的なフィルターとして機能し、血管壁を通過する高分子の移動を、分子の電荷に応じて20 000 Da以下の分子に制限している73。 幹絨毛の動脈および細動脈の壁を取り囲む収縮性細胞は、臨床的に非常に興味深い。なぜなら、in vivoでの臍帯動脈のドップラー超音波検査によって検出される胎児胎盤灌流の低下は、胎児成長不良、胎児死亡および周産期損失と関連しているからである74。 これらの血管には自律神経支配がないため、血流は解剖学的配置と胎児の心拍出量とともに、局所的および全身的な血管運動因子によって調節されなければならない。75
間質内の結合組織細胞は性質が不均一で、さまざまな結合組織繊維を生み出し、これが絨毛核の力学的安定性を高めている。 さらに、絨毛核にはマクロファージ（Hofbauer細胞）があり、絨毛の全構成要素の成長と分化を調節する様々な成長因子を産生する能力がある77
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