生物にとって、体液量を非常に狭い範囲に保つことができるのは重要なことです。 その目的は、細胞外の液体である間質液を、細胞内の液体である細胞内液と同じ濃度に維持することです。 この状態を等張性といい、細胞膜の両側に同じ濃度の溶質が存在し、水の純移動がゼロである場合に起こります。 間質液が細胞内液よりも溶質の濃度が高い（あるいは水の濃度が低い）場合、細胞から水が引き抜かれることになる。 この状態を高張状態といい、細胞から十分な水分が抜けると、必要な化学的機能を果たせなくなる。 すると、細胞内の水分の需要に応じて、動物は喉が渇くようになる。 動物が水を飲むと、間質液は細胞内液よりも溶質の濃度が低くなり（水の濃度が高くなり）、細胞はその濃度を同じにしようとして水で満たされるようになる。 この状態を低血圧といい、細胞が膨張したり破裂したりする危険性がある。 喉の渇きに関与する1組の受容体は、間質液の濃度を検出します。 もう1組の受容体は血液量を検出する。
体積の減少編集
これは2種類の口渇のうちの1つで、細胞内液が枯渇することなく血液量が減少すること（低液量血症）によって起こる口渇と定義されます。 これは、出血、嘔吐、下痢によって引き起こされることがある。 この血液量の減少は、総血液量が低下しすぎると心臓が効果的に血液を循環させることができなくなり、最終的には血液量減少性ショックとなるため問題である。 そこで、血管系は血管を収縮させ、血液が満たされる容積を小さくすることで対応する。 しかし、この機械的解決には限界があり、通常、血液量を増やして補う必要がある。
Renin-angiotensin systemEdit
Hypovolemia leads activation of the renin angiotensin system (RAS) and is detected by cells in the kidney.This system of blood volume of lost and the water and salt for thirst through the renin-angiotensin system (血液量の減少は腎臓の細胞によって感知されている。 これらの細胞は、低容量による血流量の減少を検知すると、レニンと呼ばれる酵素を分泌する。 レニンは血液に入り、アンジオテンシノーゲンというタンパク質を触媒してアンジオテンシンIにする。アンジオテンシンIは、血液中にすでに存在する酵素によって、ほとんどすぐに活性型のタンパク質であるアンジオテンシンIIに変換される。 アンジオテンシンIIはその後、血液中を移動して下垂体後葉と副腎皮質に到達し、腎臓に水分とナトリウムを保持させるホルモンのカスケード効果を引き起こし、血圧を上昇させる。 また、角下器官を介して飲水行動や食塩欲の開始にも関与する。
その他編集
- 動脈圧受容器は動脈圧の低下を感知し、後葉領域と孤束核の中枢神経系に信号を送る。
- 心肺受容器は血液量の減少を感知し、葉身後部と孤束核に信号を送ります。
細胞脱水とオスモレセプター刺激編集
間質液の溶質濃度が上昇すると、浸透圧による口渇が起こる。 この増加により、細胞から水分が引き出され、細胞は体積を縮小する。 間質液の溶質濃度は、食事でナトリウムを多く摂取したり、発汗、呼吸、排尿、排便などで水分が失われ、細胞外液（血漿や脳脊髄液など）の体積が減少することによって増加する。
血液脳関門の外側にある末端板血管系器官（OVLT）と角膜下器官（SFO）の細胞集団（オスモレセプター）は、血漿の濃度と血液中のアンジオテンシンⅡの存在を感知することができます。 そして、水を求める行動や摂食行動を開始させる視索前野中央核を活性化させることができる。 ヒトや他の動物で視床下部のこの部分を破壊すると、細胞外液の塩分濃度が極めて高くても、飲みたいという欲求が一部または完全に失われる。
また、内臓オスモレセプターがあり、脳の葉身後部と孤束核に投射している。
Salt cravingEdit
低液冷症では血漿からナトリウムも失われるため、その場合は口渇に加え、体内の塩分要求も比例して増加する。 これはレニン・アンジオテンシン系の活性化の結果でもある。
高齢者編
50歳以上の成人では、体の渇きの感覚は年齢とともに低下し続け、このため脱水の危険性が高くなる。 2009年、欧州食品安全機関（EFSA）は、初めて水を大栄養素として食事摂取基準値に含めました。 高齢者はエネルギー消費量が少ないにもかかわらず、腎臓の濃縮能力の低下により水分の必要量が増えるため、推奨摂取量は若年層と同じ（女性2.0L/日、男性2.5L/日）
となっています。