基底核の尾状核と側坐核にはGABA作動性の投射ニューロンがあり、ネズミでは線条体の全ニューロンの約90%を占める (Gerfen, 1992; 2004; Medina, 2008b; Parent and Hazrati, 1995a; Reiner et al, 1998). 前述のように、マウスのデータから、線条体の投射ニューロンの全てではないにしても、そのほとんどがvLGEに由来することが示されている（Marín et al.、2000；Stenman et al.、2003a）。 しかしながら、現時点では、線条体のいくつかのニューロン亜集団がdLGEに由来する可能性を排除できない（例えば、いくつかのパッチニューロン、下記参照）。 線条体の投射ニューロンには2つの主要なサブタイプがあり（図7.7A）、その半分はGABAとサブスタンスP/ダイノルフィン（GABA/SP/DYN）を、残りの半分はGABAと神経ペプチドエンケファリン（GABA/ENK）を共有している。 しかし、サブスタンスP、ダイノルフィン、エンケファリンの組み合わせを持つ投射ニューロンの例もある（これは側坐核よりも尾状核で起こる頻度が低い；Gerfen, 2004; Medina, 2008b; Reiner et al.、1998でレビュー）。 この2種類の投射ニューロンは、別項で説明するように、その投射と機能が異なっている（図7.7B）。 例えば、尾状核のSP含有ニューロンは主に淡蒼球の内節と黒質に投射し、随意運動の促進に関与し、ENK含有ニューロンは淡蒼球の外節に投射し、不随意運動の抑制に関与する（図7.7B）。 サブスタンスPやエンケファリンを含む線条体投射ニューロンが、異なるLGEサブドメインに由来するのか、あるいは同じサブドメインで異なる瞬間に由来するのかについては不明である。 興味深いことに、これら2種類の投射ニューロンの分化は、SP含有ニューロンの場合は転写因子Ebf1（Garelら、1999；Lobosら、2008）、ENK含有ニューロンの場合はIkaros-1（Agotonら、2007；Martín-Ibañezら、2010）が関わる異なる遺伝子カスケードとネットワークにより制御されている。 ハンチントン病では、これら2種類の線条体投射ニューロンが異なる時期に死滅し（ENKニューロンはSPニューロンよりも早く死滅する）、このことは、疾患の異なる段階における明確な運動障害と相関している（Reinerら、1998による総説あり）。 この2種類のニューロンの分化に関わる遺伝子制御プログラムの研究は、これらの違いの理解に役立つと考えられる。
FIGURE 7.7. (A）尾状核（CPu）と淡蒼球のレベルでの前頭葉終脳断面のスキームで、これらの核のニューロン亜集団とその胚発生起源をカラーコードで表す（右の別リストに説明あり）。 CPuでは、約90％のニューロンがGABA作動性投射ニューロン（通常、中型で棘状樹状突起を持つ）であり、これらはLGEに起源を持つ。 残りの約10％のニューロンは5つの異なるサブタイプの介在ニューロンであり、その大部分は淡蒼球（MGE）または視索前部（POC）小区域に起源を持つ。 淡蒼球は下行性投射を示す2種類の主要なGABA作動性ニューロンを含む：それらの約3分の2（66％）はパルバルブミンを含み（これらの細胞はMGEに由来する）、3分の1はカルビンディンおよびエンケファリンを含み、線条体に戻る投射を伴う下降軸索を持っている（これらの細胞はLGEに由来するようである）。 さらに、GPにはCh4皮質頭頂系に属するコリン作動性ニューロンの亜集団が存在し（大脳皮質／葉状体への上行性投射を有する）、これらはPOCに起源を有すると思われる。 (B）脳の側面図（吻側が左、背側が上）。CPuのSP+またはENK+投射ニューロンの主な投射経路と、運動行動の制御に関わる視床-皮質ニューロンに影響を与える直接（緑）および間接（青）経路が示されている。 SP+線条体ニューロン（直接経路）の活性化により、視床皮質標的の抑制が解除され、随意運動が解放される。 逆に、ENK+線条体ニューロンの活性化は視床下核を抑制し、視床下核は興奮性投射により、視床に投射する抑制性の淡蒼球ニューロン（直接経路の一部）を活性化し、不随意運動を抑制する。 詳しくは本文を参照。 略語はリスト参照。