DISCUSSIONE
Questo paziente ha presentato i sintomi tipici della parestesia dell’IAN che si è verificata circa 2 settimane dopo l’intervento. La parestesia è durata per circa 5 settimane, dopo di che il paziente ha riferito un recupero completo. Abbiamo diagnosticato questo paziente con parestesia ritardata da neuroprassia di IAN.
Seddon ha classificato le lesioni nervose in base alla gravità della lesione come neuraprassia, axonotmesis, e neurotmesis . La neuraprassia è la classificazione più lieve delle lesioni dei nervi periferici, caratterizzata da una perdita temporanea della funzione sensoriale dovuta al blocco della conduzione nervosa, che di solito dura in media da 6 a 8 settimane prima del recupero completo. Questa condizione è tipicamente causata da una lesione neurale contundente dovuta alla compressione del nervo in cui la pressione esterna causa una diminuzione del flusso di sangue al nervo e la deformazione delle fibre nervose. La neuraprassia provoca un danno temporaneo alla guaina mielinica ma lascia il nervo (assone) intatto ed è una condizione impermanente. L’assottigliamento della guaina mielinica o la demielinizzazione focale sono le principali conseguenze della lesione che portano al blocco della conduzione. Affinché la condizione sia considerata neuraprassia, ci deve essere un recupero completo e relativamente rapido della funzione sensoriale una volta che la conduzione nervosa è stata ripristinata; altrimenti, la lesione sarebbe classificata come axonotmesis o neurotmesis.
Pertanto, la pressione da edema del tessuto circostante può essere la fisiopatologia della parestesia ritardata. Dahli et al. hanno dimostrato che i nervi tibiali di coniglio compressi a 50 mmHg per 2 ore avevano una normale velocità di conduzione afferente e motoria, mentre i nervi compressi a 200 mmHg per 2 ore mostravano una riduzione della velocità di conduzione solo nella zona di compressione. A 400 mmHg per 2 h, la velocità di conduzione era ridotta sia al livello di compressione che distalmente al segmento compresso. Borgonovo et al. hanno riportato tre casi di parestesia ritardata dopo l’estrazione del terzo molare, e hanno considerato la compressione causata dal coagulo, dall’organizzazione fibrosa e dai frammenti ossei come possibili eziologie della parestesia ritardata. Hanno indicato che tutti e tre possono promuovere l’insorgenza dell’infiammazione lungo il tronco nervoso, e la parestesia è stata indotta dall’edema infiammatorio. Nel nostro caso, tuttavia, la neuroprassia dovuta alla compressione non è applicabile poiché il coagulo è stato perso piuttosto che organizzato, e l’inserimento di frammenti ossei non è stato osservato sulla tomografia computerizzata a fascio conico.
Altri articoli hanno descritto la fisiopatologia della parestesia ritardata da prospettive diverse.
Flanagan ha commentato nel suo articolo che l’emoglobina è stata associata alla neuropatia ritardata. L’emoglobina si degrada e libera ferro, che genera radicali liberi, che a loro volta degradano il collagene di tipo I e altre molecole. La neuropatia da un ematoma può essere legata alla presenza di composti di ferro nel nervo coinvolto. Goldberg e Galbraith hanno commentato nel loro studio che il meccanismo fisiopatologico della parestesia ritardata può includere l’invasione batterica diretta della guaina neurale o l’infiammazione del nervo, così come la pressione secondaria all’edema del processo infiammatorio, come nella neurite infiammatoria dei nervi periferici.
Nel nostro caso, quando la paziente è tornata a causa di una sensazione opaca del lato sinistro, ha anche riferito un dolore al sito di estrazione in cui la guarigione dei tessuti molli era normale ma si osservava una perdita parziale del coagulo di sangue, simile all’osteite alveolare. L’osteite alveolare è descritta come un dolore postoperatorio originato dall’alveolo di estrazione, che ha un picco da 1 a 3 giorni circa dopo l’estrazione del dente ed è associato alla perdita parziale o totale del coagulo di sangue dall’alveolo, con o senza alitosi. Studi clinici e di laboratorio hanno dimostrato l’importanza di un’attività fibrinolitica localmente aumentata nella patogenesi dell’osteite alveolare. Gli attivatori tissutali diretti dopo un trauma e gli attivatori indiretti prodotti dai batteri scindono altre molecole di plasminogeno in plasmina, provocando la rottura del coagulo attraverso la disintegrazione della fibrina. Pertanto, nel nostro caso, l’emoglobina può essere rilasciata dopo la fibrinolisi, e può degradare e liberare ferro, generando radicali liberi. I radicali liberi possono danneggiare la guaina mielinica o influenzare la conduzione nervosa. Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans, e organismi anaerobici (anche gli organismi predominanti nella pericoronite) nell’alveolo dell’osteite alveolare sono considerati avere un possibile significato nell’eziologia dell’osteite alveolare. Pertanto, si può suggerire che la parestesia ritardata nel nostro caso possa essere causata dall’invasione batterica. Tuttavia, non c’erano altri segni di infezione come linfoadenopatia, gonfiore o arrossamento del sito di estrazione, ed è improbabile che l’invasione batterica sia un fattore importante.
In conclusione, la fisiopatologia della parestesia ritardata nel nostro paziente si pensa sia un blocco temporaneo della conduzione dovuto alla degradazione dai radicali liberi nella fibrinolisi e, parzialmente, all’invasione batterica della guaina neurale.