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Discussione

L’alopecia potrebbe essere un segno importante per orientare la diagnosi clinica verso la sifilide secondaria, come nel nostro caso. Il tropismo del Treponema pallidum per l’epitelio del bulbo pilifero e per i capillari peribulbari è stato dimostrato dalle biopsie del cuoio capelluto che hanno rilevato la presenza di spirochete nella regione peribulbare e la penetrazione nella matrice del follicolo. L’ipotesi attuale che sostiene la patogenesi della SA è una vasculite dei capillari peribulbari che provoca un’infiltrazione linfocitaria perifollicolare con plasmacellule sparse che arresta il ciclo cellulare dei capelli.

SA può mimare clinicamente una vasta gamma di disturbi dei capelli, compresa l’alopecia areata (AA), tricotillomania, lichen planus pilaris, tinea capitis, telogen effluvium, e alopecia androgenetica. Pertanto, la diagnosi può essere ritardata, soprattutto quando la SA è l’unica manifestazione della sifilide secondaria e i segni della sifilide primaria sono assenti o non riportati (cioè, SA essenziale).

La dermoscopia dello scalpo può aiutare nella diagnosi di SA: i reperti tricoscopici della SA tignosa sono stati recentemente descritti, sulla base dell’osservazione di cinque pazienti . In particolare, Ye et al. hanno osservato punti neri, atricia focale, ipopigmentazione del fusto del pelo e punti gialli al centro delle chiazze alopeciche insieme a pochi punti neri alla periferia delle chiazze. Piraccini et al. hanno descritto la riduzione del numero di capelli terminali e la presenza di follicoli vuoti, capelli vellus, sfondo rosso-marrone e capillari irregolarmente dilatati con piccoli stravasi di sangue in quattro pazienti. La SA diffusa coinvolge tutto il cuoio capelluto come il telogen effluvium, ma le aree alopeciche sono più evidenti.

L’osservazione tricoscopica di un paziente non ha mostrato alterazioni significative. Il nostro paziente ha presentato un aspetto clinico di SA a pattern misto, il cui aspetto dermoscopico non è mai stato descritto. Abbiamo identificato alcune delle caratteristiche precedentemente osservate nei casi di SA tignosa (cioè, riduzione dei peli terminali, punti gialli, punti neri, sfondo eritematoso, capillari dilatati e peli vellus) . Inoltre, abbiamo osservato ulteriori caratteristiche, tra cui peli affusolati, desquamazione diffusa e ipercheratosi follicolare focale. I peli affusolati sono stati rilevati alla periferia delle chiazze tarmiche ed erano a flessione singola o doppia; li abbiamo quindi definiti come “peli affusolati piegati”. I peli affusolati piegati erano di lunghezza normale e si restringevano gradualmente dalla parte prossimale a quella distale. Quando sono stati rilevati in pazienti AA, i peli affusolati senza curvatura sono stati considerati il risultato di un’improvvisa cessazione della produzione di follicoli piliferi da parte della matrice a causa dell’infiammazione del follicolo pilifero. Nel nostro caso, i peli affusolati piegati sono probabilmente l’espressione dell’infiltrazione linfocitaria cronica peribulbare sparsa provocata dal T. pallidum. La diffusa desquamazione fine e lo sfondo eritematoso che abbiamo osservato nel nostro caso era a favore di un ampio coinvolgimento del cuoio capelluto (tipo diffuso di SA) e può essere considerato come parte dell’esantema dell’infezione sifilitica secondaria. È interessante notare che l’ipercheratosi è stata trovata sia intorno alla parte prossimale di alcuni fusti di capelli che all’interno di alcuni ostia follicolari vuoti.

Clinicamente, la SA tarmata è considerata il principale simulatore di AA (Figura 3), e una biopsia del cuoio capelluto delle forme di SA tarmata può essere richiesta per escludere l’AA nei casi dubbi. La tricoscopia aiuta a distinguere tra queste due condizioni; i capelli a punto esclamativo (3-5 mm corti, larghi in alto e molto sottili quando entrano nel cuoio capelluto) sono considerati il segno distintivo dell’AA, insieme a numerosi punti gialli e neri e capelli vellus. Inoltre, i capelli vellus sono di solito osservati al centro della macchia AA, mentre nella SA appaiono alla periferia. I peli affusolati non piegati si osservano raramente in AA e principalmente nella fase subacuta. La tricotillomania può simulare clinicamente sia la SA che l’AA, presentandosi con chiazze alopeciche di forma irregolare distribuite principalmente sulla regione occipitale, parietale e del vertice, su uno sfondo eritematoso. Alla dermoscopia, le chiazze di tricotillomania mostrano peli spezzati di lunghezza variabile e occasionalmente alcuni punti neri. In alcuni casi, la SA potrebbe anche simulare le manifestazioni del cuoio capelluto del lichen planus pilaris, soprattutto quando la cicatrice non è clinicamente evidente. Tuttavia, nel lichen planus pilaris, le aree cicatriziali sono presenti e l’ipercheratosi è più grave e solitamente limitata ai follicoli piliferi (Figura 4). Infine, la tinea capitis può anche mimare clinicamente le manifestazioni di SA. Tuttavia, l’esame dermoscopico della tinea capitis rivela punti neri e virgole, peli a cavatappi, a zig zag e in codice Morse distribuiti irregolarmente all’interno delle chiazze alopeciche.

I medici dovrebbero essere consapevoli della possibilità di sifilide secondaria con SA in assenza di chiare manifestazioni di sifilide primaria, una condizione che è in aumento al giorno d’oggi, probabilmente a causa di un improprio trattamento antibiotico concomitante. La dermoscopia rappresenta uno strumento utile, non invasivo, rapido e poco costoso che aiuta il medico a sospettare la SA. Ulteriori descrizioni sono necessarie per confermare questi risultati tricoscopici del modello misto di SA, una condizione rara in cui coesistono alopecia tarmica e diffusa.