Significato clinico delle onde di Osborn: Considerazioni aritmogene
Nel rapporto di Osborn, la presenza di una deviazione al punto J che egli chiamava “corrente di lesione” preannunciava la fibrillazione ventricolare ed era un segno prognostico molto negativo nei cani ipotermici. Fleming e Muir confermarono l’associazione delle onde di Osborn con la fibrillazione ventricolare nei pazienti ipotermici. D’altra parte, alcuni rapporti hanno chiarito che non vi era alcuna correlazione tra le onde di Osborn e la fibrillazione ventricolare in condizioni ipotermiche, quindi il valore dell’onda di Osborn in pazienti ipotermici come un segno di avvertimento di aritmie pericolose per la vita è controverso. Infatti, le onde di Osborn osservate in pazienti con ipercalcemia e disturbi neurologici non sono solitamente accompagnate da disturbi del ritmo. Tuttavia, le onde di Osborn osservate in altre situazioni hanno dimostrato di essere legate alla fibrillazione ventricolare. Aizawa et al. hanno riportato una piccola serie di pazienti con fibrillazione ventricolare di origine sconosciuta i cui ECG hanno mostrato tacche insolite al punto J che è stato accentuato da cicli precedenti più lunghi. Anche se hanno attribuito la tacca al blocco intraventricolare bradicardia-dipendente, le caratteristiche della tacca per quanto riguarda la morfologia e la sua tasso-dipendenza, erano coerenti con le onde di Osborn, che sono stati indicati in seguito come onde di Osborn. Il verificarsi di fibrillazione ventricolare sembrava essere legato all’aumento delle onde di Osborn nel loro rapporto; un fenomeno simile è stato recentemente documentato in un paziente con un infarto miocardico non-Q wave a causa di gravi vasospasmi coronarici. L’accentuazione delle onde di Osborn si è verificato immediatamente prima degli episodi di fibrillazione ventricolare (Figura 2).
Il corso del tempo di dodici-lead ECG in un uomo di 52 anni con angina vasospastica. ECG sono stati ottenuti prima dell’attacco ischemico (A), all’inizio della pressione toracica (B), immediatamente prima della fibrillazione ventricolare (C), dopo la defibrillazione e la somministrazione di lidocaina e magnesio per via endovenosa (D), e 2 giorni dopo l’episodio (E). Onde di Osborn (punte di freccia) sono stati meglio visti nei cavi inferiori e laterali intorno al verificarsi della fibrillazione ventricolare. In contrasto con i pazienti ipotermici, il tracciato mostra tachicardia sinusale e brevi intervalli QT.
La sindrome di Brugada, che ha dimostrato di essere dovuta in parte a un disordine genetico nei canali del sodio, è caratterizzata da precordiale destra non ischemica R-ST segmento elevazione sull’ECG e improvvisa morte cardiaca a causa di aritmie pericolose per la vita come la fibrillazione ventricolare. Precedentemente, l’elevazione del segmento RS-T nei cavi precordiali di destra sull’ECG era stata considerata una variante normale, e questo cambiamento ECG unico ora è stato riconosciuto per essere associato con la morte cardiaca improvvisa. L’elevazione del segmento RS-T nella sindrome di Brugada potrebbe anche essere considerata come un’onda J prominente nelle derivazioni precordiali di destra, e il cui meccanismo cellulare è stato spiegato nello stesso modo delle onde di Osborn. Il vettore dell’onda di Osborn tende ad essere verso sinistra e posteriore, di conseguenza, le onde di Osborn di solito può essere visto meglio nelle derivazioni precordiali inferiori e laterali (Figura 1,,2),2), mentre nelle derivazioni precordiali destra nella sindrome di Brugada. Anche se i substrati che generano queste deviazioni sembrano essere un po’ diversi, le onde di Osborn potrebbero avere alcuni potenziali aritmogeni simili alla sindrome di Brugada.
Sono stati proposti diversi meccanismi per la comparsa di aritmie ventricolari in associazione con le onde di Osborn. Le onde di Osborn forniscono un indice della presenza di una tacca prominente nell’epicardio ventricolare, con un potenziale più negativo alla fine della fase 1 del potenziale d’azione. Come la terminazione della fase 1 si sposta a negativo, la disponibilità di ICa è diminuita, e correnti verso l’esterno possono sopraffare le correnti attive verso l’interno, con conseguente perdita della cupola potenziale d’azione. La perdita eterogenea della cupola epicardica del potenziale d’azione induce un marcato aumento della dispersione della ripolarizzazione e del rientro di fase 2, che può essere responsabile di aritmie ventricolari sostenute. Accentuazione della tacca epicardica potenziale d’azione, che può portare alla fase 2 rientro, è stato dimostrato in epicardio canino esposto a ipotermia, aumento o, ischemia simulata, e bloccanti dei canali del sodio noto per aumentare l’onda J nella sindrome di Brugada. L’automaticità innescata è l’altro meccanismo proposto per le aritmie ventricolari in pazienti con onde di Osborn. Il sovraccarico intracellulare di Ca2+ si sviluppa in diverse condizioni che possono causare onde di Osborn come l’ipotermia, l’ischemia miocardica e l’ipercalcemia. È probabile che si verifichino postdepolarizzazioni precoci o ritardate che costituiscono la base per l’attività innescata a causa della corrente oscillatoria transitoria verso l’interno in cellule sovraccariche di Ca2+. Uno squilibrio autonomo che potrebbe assistere all’ischemia miocardica come pure a disturbi neurologici può essere un altro fattore precipitante delle aritmie ventricolari.
Anche se le implicazioni aritmogene delle onde di Osborn non sono completamente comprese, l’esistenza di questa deflessione caratteristica può rappresentare alcune condizioni critiche sottostanti. I rischi delle onde di Osborn per le aritmie ventricolari possono variare con il diverso background di ogni paziente e devono essere considerati individualmente. Sono necessari ulteriori studi per determinare il vero significato delle onde di Osborn nelle varie condizioni in cui possono essere osservate.