Celiac.com 10/16/2015 – Y Net News, sotto il loro banner “Health & Science”, ha pubblicato un articolo intitolato “Israeli researchers propose link between gluten and ALS”, il 17 aprile 2015 (1). SLA si riferisce alla sclerosi laterale amiotrofica, o malattia di Lou Gehrig, conosciuta anche come malattia del motoneurone. La paternità di questo articolo è attribuita all’agenzia di stampa Reuters. L’articolo si riferisce ad uno studio in cui gli investigatori identificano una dinamica autoimmune nel cervello (2). L’articolo di Y Net News cita uno di questi ricercatori che mette in guardia i malati di SLA dallo sperimentare una dieta senza glutine: “I pazienti non dovrebbero essere tentati di usare una dieta senza glutine senza una chiara evidenza di anticorpi, perché una dieta squilibrata potrebbe nuocere”(1). Questo è il tipo di consiglio che appare frequentemente nei media popolari. Ci possono essere pochi dubbi sul fatto che una dieta senza glutine può essere malsana, così come le diete contenenti glutine possono essere malsane. Contattato su questo argomento, il Dr. Drory ha detto che “I pazienti con SLA tendono a perdere peso a causa dei sintomi della loro malattia ed è ben noto che la perdita di peso ha un’influenza negativa sulla progressione della malattia e sulla sopravvivenza. Pertanto è molto importante per questi pazienti non perdere peso” (3). Anche se la Dr. Drory non intendeva contestare la dieta senza glutine per la popolazione generale, è legittimamente preoccupata per la longevità e la salute dei malati di SLA, quindi ritiene che solo quelli con test anticorpali positivi dovrebbero provare la dieta, e poi solo sotto la supervisione di un dietologo. La Reuters, d’altra parte, non ha risposto alla mia richiesta, attraverso Y Net News, di contattare l’autore di questo articolo.
Mentre le preoccupazioni della dottoressa Drory sono ragionevoli, penso che le sia sfuggita una caratteristica importante della dieta senza glutine e ripone troppa fiducia nella connessione tra TG6 e SLA credendo apparentemente che identificherà tutti i pazienti di SLA che potrebbero beneficiare dall’evitare il glutine. Tuttavia, se possiamo giudicare sulla base di coloro che hanno la malattia celiaca, è una dieta che è più probabile aumentare la massa corporea di qualcuno che è sottopeso. Drory sembra anche aver perso il sentimento espresso nell’abstract del suo rapporto. Si dice: “I dati di questo studio indicano che, in alcuni casi, una sindrome SLA potrebbe essere associata a autoimmunità e sensibilità al glutine. Anche se i dati sono preliminari e hanno bisogno di replica, la sensibilità al glutine è potenzialmente curabile, quindi, questa sfida diagnostica non dovrebbe essere trascurata” (1). Quindi, quando si ha a che fare con una malattia altrimenti irreversibile e inarrestabile, i pazienti sono avvertiti di non provare la dieta senza questi anticorpi marker che gli autori identificano come risultati “preliminari”.
La cautela del dottor Drory presuppone anche che i dietisti siano generalmente competenti a guidare il paziente con SLA nella sua dieta senza glutine. Tuttavia, è importante riconoscere che il paziente neurologico ha bisogno di essere ancora più rigoroso con la dieta di una persona con malattia celiaca, e ci sono molte incertezze e dibattiti intorno a questa dieta. Il dietologo medio potrebbe non essere aggiornato sull’applicazione della dieta senza glutine per tali condizioni, o sulle relative controversie, o sulla loro applicazione. Inoltre, i risultati benefici di una dieta senza glutine sono diffusi in così tanti disturbi e molta ricerca medica è attualmente in ritardo rispetto alle esperienze positive dei pazienti. Questo è ciò che ha portato al continuo dibattito sulla frequenza e sull’importanza della sensibilità al glutine non celiaca. Fino a poco tempo fa, di solito non le si dava alcuna attenzione. Inoltre, poiché “la sensibilità al glutine è potenzialmente curabile” e l’attuale aspettativa di vita per un paziente di SLA è di circa 2 anni, sembra irresponsabile avvertire i pazienti di aspettare i risultati di ulteriori ricerche prima di provare una dieta senza glutine.
Questo ultimo sentimento cattura l’essenza della mia attuale visione della dieta senza glutine. Fino a quando non mi è stata diagnosticata la celiachia, più di vent’anni fa, avrei ignorato il Dr. Drory e avrei aderito al pregiudizio insito nell’articolo di Y Net News. Purtroppo, ero solito liquidare le persone che parlavano di dieta nello stesso modo in cui rispondevo a coloro che parlavano di “astroviaggi” e astrologia. Li vedevo come concetti sciocchi che erano mode popolari tra gli hippy impazziti per la droga degli anni ’60 e ’70, e altri individui altrettanto squilibrati. Metto ancora in dubbio molte altre diete, i viaggi astrali e l’astrologia, ma spero di non farlo con la stessa arrogante certezza della mia gioventù.
Vedete, ho sperimentato un sorprendente cambiamento di prospettiva poco dopo che mi è stata diagnosticata la celiachia. Appena tre giorni dopo aver iniziato la dieta senza glutine, mi sono svegliato in uno stato alterato di coscienza. Il massimo che posso fare per descriverlo è che mi sono sentito un po’ come mi ricordo di essermi sentito da bambino quando mi svegliavo la mattina di Natale. Mi sentivo ottimista, speranzoso, e non vedevo l’ora che arrivasse la giornata. Questo è stato un grande cambiamento. Ero abituato a svegliarmi sentendomi stanco, depresso, e di solito con un senso di presunzione per il giorno a venire. Ho anche scoperto, dopo circa i primi sei mesi di assenza di glutine, che la mia mente stava diventando più acuta, ero più consapevole di ciò che mi circondava e la mia memoria sembrava migliorare. Anche i miei riflessi sembravano più veloci. Il mio senso dell’equilibrio era migliorato e i miei tempi di reazione erano più rapidi. Quando guardavo gli altri, vedevo che molte persone avevano le stesse difficoltà e non sembravano essere consapevoli dei loro limiti, o forse ci si erano solo abituati. Così, ora credo che molte persone soffrano inconsapevolmente della miriade di danni indotti o facilitati dal consumo di glutine. Capisco anche, date le molte sedi in cui la dieta ha fatto la differenza per me, perché altri potrebbero essere scettici.
Ma come ha fatto il Dr. Drory arrivare dalla nozione che poiché la sensibilità al glutine è curabile, e dovrebbe quindi essere studiato come un potenziale fattore in alcuni casi di SLA, alla nozione che i pazienti di SLA dovrebbe essere messo in guardia contro la sperimentazione di una dieta senza glutine perché può causare perdita di peso? La dieta senza glutine può essere un’efficace strategia di perdita di peso per alcune persone. Come ho menzionato nelle colonne precedenti, la dieta senza glutine sembra ridurre l’appetito degli individui in sovrappeso con malattia celiaca di circa 400 calorie al giorno. Allo stesso modo, i pazienti celiaci sottopeso di solito guadagnano peso. La preoccupazione del Dr. Drory sulla perdita di peso per i malati di SLA potrebbe essere ben fondata se fosse una strategia di perdita di peso universalmente buona. Ma non lo è. I dati relativi alla perdita di peso con una dieta senza glutine sono disponibili, a mia conoscenza, solo per quanto riguarda i pazienti celiaci, dove i pazienti sottopeso quasi sempre guadagnano peso e circa la metà dei pazienti in sovrappeso perdono peso. Lei pensa anche che la sperimentazione senza un test anticorpale positivo e la supervisione di un dietologo potrebbe essere rischiosa. Quindi le sue preoccupazioni potrebbero non essere così valide come sembrano all’inizio. Se questi pazienti di SLA sono sensibili al glutine, allora potrebbero comportarsi in modo simile a quelli con la malattia celiaca, almeno per quanto riguarda l’aumento e la perdita di peso. Inoltre, come si può dire, senza provarlo, che una dieta senza glutine non avrebbe beneficiato quei pazienti SLA che non mostrano anticorpi TG6? “Vale anche la pena ricordare che un’associazione non è la stessa di una causa. Almeno uno studio precedente ha concluso che non vi era alcuna associazione tra gli anticorpi TG6 e la malattia neurologica o il glutine stesso” (1). Il commento precedente si riferisce a un rapporto di ricerca retrospettiva in cui le registrazioni dei pazienti, su una banca dati svedese, che era stato diagnosticato con la malattia celiaca, sono stati ulteriormente esaminati per una diagnosi aggiuntiva di SLA (4). Questo è più di un po ‘strano, dal momento che lo studio stesso il giornalista Reuters utilizzato per distinguere tra associazioni e causalità, cerca solo la prova di un’associazione tra la SLA e la malattia celiaca. La nozione che la correlazione non è causalità è valida. Tuttavia, utilizzando uno studio che cerca una correlazione tra la malattia celiaca e la SLA non è una base ragionevole per differenziare tra correlazione e causalità. Né è un esempio valido di una relazione causale.
Inoltre, è difficile immaginare un disegno di studio che sarebbe meno probabile rivelare un’associazione tra transglutaminasi TG6 e qualsiasi altra malattia, di uno basato su dati registrati da un gran numero di pazienti che sono stati diagnosticati con la malattia celiaca tra 1969 e 2008. Tutti, o quasi tutti questi pazienti sono stati diagnosticati prima della prima relazione pubblicata della scoperta e dell’utilità diagnostica della transglutaminasi 6 (5). Quindi, se si guarda attraverso i record che precedono la scoperta di TG6 per trovare la prova di una connessione tra TG6 e qualsiasi altra malattia, è altamente improbabile trovarlo.
L’abstract dello studio che afferma che non vi è alcuna associazione tra questi disturbi si basa su un disegno molto debole. Si conclude anche con l’affermazione: “I rapporti precedenti di un’associazione positiva può essere dovuto a bias di sorveglianza subito dopo la diagnosi di malattia celiaca o accelerato work-up diagnostico della SLA” (4). Sono così sicuri dei loro risultati che suggeriscono che i risultati contrari sono dovuti a bias o veloce, lavoro disattento. Lascerò al lettore il compito di dedurre se c’è bias tra gli autori di questo rapporto. Inoltre, l’articolo di Y Net News, scritto da uno o più giornalisti dell’agenzia di stampa Reuters, riporta che questo studio non ha trovato alcuna associazione tra gli anticorpi TG6 e la SLA, anche se lo studio in questione esamina dati precedenti all’uso del test degli anticorpi TG6. Mentre lo studio in questione sembra affermare che non vi è alcuna connessione tra la malattia celiaca e la SLA, la menzione di TG6 e se vi è una connessione tra questi anticorpi e la SLA sembra essere un’informazione aggiunta da Reuters.
A prescindere da questa informazione forse ‘aggiunta’, è davvero un bel tratto di mettere in guardia il pubblico o i pazienti di SLA dei pericoli di una dieta senza glutine nel segnalare la ricerca che ha trovato prove di una possibile connessione tra SLA e consumo di glutine. In un rapporto equilibrato, il giornalista della Reuters avrebbe citato le altre sette pubblicazioni di ricerca che hanno riportato associazioni, e/o motivi per sospettare tali associazioni, tra glutine e SLA (5-11). Non è davvero scienza missilistica. Si tratta solo di un reporting etico ed equilibrato, che dovrebbe servire come standard minimo per un’organizzazione che si occupa di riportare le notizie. Dal momento che ci sono sempre almeno due lati di quasi ogni argomento, entrambi i lati dovrebbero almeno essere riconosciuti. Così, oltre al debole studio che riferisce di non aver trovato un’associazione, gli altri sette rapporti di possibili associazioni avrebbero dovuto essere menzionati.
Sarebbe stato anche informativo per i loro lettori menzionare Stephen Hawking, il paziente più longevo a cui è stata diagnosticata la SLA. Il Dr. Hawking è ancora vivo e ha seguito una dieta senza glutine per gli ultimi 40+ anni (12). Aveva già vissuto ben oltre l’aspettativa di vita di due anni prevista dai suoi medici quando, nel 1963, la SLA di Hawking era progredita al punto che aveva cominciato a soffocare il suo cibo. Fu allora che eliminò il glutine, lo zucchero e gli oli vegetali dalla sua dieta. Ha continuato ad evitare il glutine per tutti questi anni e ha anche aggiunto diverse vitamine e integratori alla sua dieta. Non possiamo sapere se una o tutte queste misure abbiano fatto “la” differenza che allunga la vita, o se sono tutte queste misure combinate che gli hanno permesso di continuare così a lungo. Tuttavia, è possibile che la dieta senza glutine sia stata un fattore determinante per la longevità del dottor Hawking nel contesto della SLA. Non sappiamo nemmeno se sarebbe risultato positivo al TG6 quando gli è stata fatta la prima diagnosi. Tuttavia, potrebbe non essere ancora tra noi se avesse scelto di aspettare che questa ricerca emergesse e fosse confermata.
Da quando Hawking ha iniziato il suo esperimento dietetico auto-diretto, i ricercatori del Royal Hallamshire Hospital di Sheffield, Regno Unito, hanno dimostrato che gli anticorpi TG6, mentre sono presenti in alcuni pazienti celiaci, si trovano anche in alcuni pazienti con sensibilità al glutine non celiaca e sia malattia neurologica o un aumentato rischio di sviluppare uno (5).
Altri, riportando un caso di studio, avevano diagnosticato la SLA, poi identificato, diagnosticato e trattato la malattia celiaca coesistente con una dieta senza glutine. Hanno poi ritrattato la loro diagnosi di SLA dicendo: “In definitiva, il miglioramento dei sintomi del paziente dopo il trattamento per la malattia celiaca ha reso la diagnosi di SLA insostenibile” (6). Sembrerebbe che qualsiasi miglioramento dei sintomi della SLA ovvia una diagnosi di SLA. Essa solleva anche la possibilità che alcuni casi di SLA possono essere efficacemente trattati con una dieta senza glutine.
Similmente, in un altro rapporto di studio del caso, gli autori affermano: “La SLA è una condizione con progressione inesorabile; per questo motivo, la semplice osservazione di un miglioramento dei sintomi è più pertinente nel rendere la diagnosi di SLA insostenibile” (7). Ancora una volta, i sintomi della SLA del paziente sono regrediti dopo l’istituzione di una dieta senza glutine.
Ancora un altro rapporto che collega la SLA con l’autoimmunità in generale afferma: “Il significato di una maggiore malattia celiaca premorbosa in quelli con SLA, e nei membri della famiglia di pazienti con MMN rimane poco chiaro al momento.”(9). Altri ancora hanno offerto prove genetiche di connessioni tra sensibilità al glutine e SLA (10).
Quindi, l’articolo della Reuters solleva una domanda importante. Perché vediamo così tanti attacchi dei media contro coloro che si assumono la responsabilità della propria salute e sperimentano una dieta senza glutine? Potrebbe essere una sorpresa per il giornalista della Reuters apprendere che noi esseri umani ci siamo evoluti e diffusi nella maggior parte delle aree abitabili del mondo molto prima che alcuni agricoltori iniziassero a coltivare cereali nelle regioni di quelli che oggi sono conosciuti come Iraq e Iran. Lei/lui potrebbe anche essere sorpreso di apprendere che sappiamo, da decenni, che le varianti di grano, segale e orzo hanno un impatto deleterio sui tessuti neurologici umani (13, 14, 15) e che una varietà di disturbi neurologici sorgono sia nel contesto della malattia celiaca che della sensibilità al glutine non celiaca (14).
La conclusione nell’abstract dello studio ‘nessuna relazione’ respinge i rapporti di risultati opposti come dovuti o a “bias di sorveglianza” o “accelerato work-up diagnostico” (4). (Quest’ultima è un’affermazione eufemistica che suggerisce che il lavoro che ha portato a questi altri rapporti è stato condotto troppo velocemente e ne sono derivati errori). Qualunque sia la vostra opinione personale dell’atteggiamento espresso lì, la preoccupazione maggiore può essere che i media continuano a identificare la dieta senza glutine come potenzialmente dannosa (1) mentre i ricercatori e gli individui che sperimentano una dieta senza glutine hanno trovato prove che collegano la sensibilità al glutine con, almeno, alcuni casi di SLA (2).
Nel corso degli anni, ho sentito molte ragioni per resistere a questa dieta, ma quella che probabilmente è la meno difendibile è l’affermazione che è potenzialmente dannosa. Quasi ogni regime dietetico può essere pericoloso, naturalmente, ma l’affermazione che potrebbe causare uno squilibrio dietetico dannoso non riconosce che il glutine è stato parte dell’esperienza umana solo per un tempo molto breve, in termini evolutivi. Il semplice fatto è che noi esseri umani abbiamo trascorso molto più tempo del nostro passato evolutivo mangiando una dieta senza glutine che non mangiando glutine. Alcune popolazioni hanno mangiato questi cereali solo dopo le incursioni europee nel corso delle ultime centinaia di anni. Alcune di queste popolazioni lo mangiano solo da meno di cento anni. Altre ancora mangiano glutine da qualche migliaio di anni. In Israele, dove è nato lo studio del Dr. Drory, i cereali sono stati probabilmente incorporati nella dieta molto prima che nella maggior parte del resto d’Europa, probabilmente tra 15.000 e 10.000 anni fa. È difficile immaginare che dopo centinaia di migliaia di anni di dieta senza glutine, evitare il glutine possa costituire un pericolo per la salute. Il giornalista della Reuters sembra avere un’altra ascia da macinare, ma continuo a chiedermi perché vediamo così tanti giornalisti all’attacco contro lo stile di vita senza glutine?
La forza trainante dietro gli attacchi di questi giornalisti potrebbe essere simile alla prospettiva che ho vissuto prima della mia diagnosi di celiachia. Forse sospettano, qualunque siano le loro ragioni, che la dieta senza glutine abbia poco o nessun merito, e la loro unica concessione è quella di ammettere a malincuore che possa essere utile a chi soffre di celiachia. Il mio sospetto è che questo atteggiamento sia guidato da un’insicurezza. Vogliamo credere alla saggezza convenzionale che i grani di glutine sono sani e che i nostri professionisti medici, e le istituzioni in cui servono, sono al di sopra di ogni rimprovero. Il premio Nobel, Kary Mullis, è una voce di medici, tra le tante, che liquidano la maggior parte delle diete come mode, sostenendo che siamo onnivori il cui segreto per adattarsi con successo a una grande varietà di ambienti è il risultato della nostra flessibilità nelle fonti di nutrimento (18). Molti di noi vogliono poter contare sui nostri medici. Non vogliamo l’insicurezza di sapere che il nostro istituto medico è un’istituzione umana imperfetta. La sperimentazione auto-diretta di una dieta senza glutine rappresenta una minaccia a questa credibilità, e quindi al nostro senso di sicurezza, specialmente quando si traduce in un miglioramento della salute. Non vogliamo sentire l’incertezza che deriva dal dubitare della pietra miliare medica della nostra civiltà.
Non è passato molto tempo da quando Don Wiss, io e altri, abbiamo discusso a lungo con medici e ricercatori che insistevano sul fatto che il tasso di celiachia negli Stati Uniti era variamente uno su 12.000 persone o uno su 25.000 persone. A volte queste discussioni diventavano piuttosto accese. Alcune delle persone che postavano in questi newsgroup chiedevano suggerimenti su come procedere con vari disturbi di salute. Quando Don o io vedevamo un post che chiedeva dei sintomi che erano stati riportati nella letteratura scientifica, in associazione con la malattia celiaca non trattata, suggerivamo una prova di una dieta senza glutine. Alcuni medici e ricercatori hanno contattato privatamente queste persone, dicendo cose per screditarci. Sembra dubbio che non avrebbero detto queste cose se avessero avuto la possibilità di essere ritenuti responsabili di ciò che avevano detto. Le loro reazioni, sospetto, erano guidate da un senso di sentirsi minacciati. Non appena sono stati fatti dei test controllati, è diventato chiaro che il tasso di celiachia, tra gli americani, è almeno 1 su 133 americani, e molti di quegli individui a cui abbiamo consigliato di provare una dieta senza glutine potrebbero benissimo aver avuto la celiachia. Eppure molti giornalisti, medici e ricercatori hanno investito molto nell’attuale status quo. Qualsiasi minaccia all’ordine stabilito è probabile che inciti l’ira di molti membri di questi gruppi.
Quindi, mentre altri potrebbero considerare prudente attendere la fine dell’attuale dibattito sulla SLA e la dieta senza glutine, il paziente con SLA potrebbe essere meglio consigliato di adottare misure dietetiche per evitare la perdita di peso, mentre prova una rigorosa dieta senza glutine. Io so cosa farei se mi venisse diagnosticata la SLA… ripensandoci, visto che sono senza glutine da più di vent’anni, forse non mi verrà mai diagnosticata la SLA. Continuerò a sperare. Nel frattempo, Thomas Kuhn ha chiaramente delineato questa fase di accettazione delle nuove idee nella scienza (19). Sembra che siamo nella fase della “negazione”, che è l’ultima prima che possiamo aspettarci l’emergere di affermazioni diffuse che ‘l’abbiamo sempre saputo’. Se è così, allora l’ampia accettazione è in arrivo, e questi giornalisti che dicono male passeranno a qualche altra nuova scoperta controversa, e possiamo essere risparmiati dalle osservazioni condiscendenti che suggeriscono che la dieta senza glutine è un semplice placebo e una ‘dieta di moda’ per la maggior parte di coloro che la seguono.
Fonti:
http://www.ynetnews.com/articles/0,7340,L-4647994,00.html Gadoth A, Nefussy B, Bleiberg M, Klein T, Artman I, Drory VE. Anticorpi transglutaminasi 6 nel siero di pazienti con sclerosi laterale amiotrofica. JAMA Neurol. 2015 Apr 13. Drory V. Comunicazione personale via e-mail Ludvigsson JF, Mariosa D, Lebwohl B, Fang F. Nessuna associazione tra malattia celiaca biopsia-verificata e successiva sclerosi laterale amiotrofica – uno studio di coorte basato sulla popolazione. Eur J Neurol. 2014 Jul;21(7):976-82. Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Strigun A, Sanders D, Woodroofe N, Aeschlimann D. Autoanticorpi in atassia del glutine riconoscere un romanzo transglutaminasi neuronale. Ann Neurol 2008;64:332-343 Brown KJ, Jewells V, Herfarth H, Castillo M. Lesioni della materia bianca suggestiva di sclerosi laterale amiotrofica attribuito alla malattia celiaca. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 maggio;31(5):880-1. Turner MR, Chohan G, Quaghebeur G, Greenhall RC, Hadjivassiliou M, Talbot K. Un caso di malattia celiaca imitando sclerosi laterale amiotrofica. Nat Clin pratica Neurol. 2007 Oct;3(10):581-4. Ihara M, Makino F, Sawada H, Mezaki T, Mizutani K, Nakase H, Matsui M, Tomimoto H, Shimohama S. sensibilità al glutine in pazienti giapponesi con atassia cerebellare adulta. Intern Med. 2006;45(3):135-40. Turner MR, Goldacre R, Ramagopalan S, Talbot K, Goldacre MJ. Malattia autoimmune che precede la sclerosi laterale amiotrofica: uno studio epidemiologico. Neurologia. 2013 Oct 1;81(14):1222-5. Auburger G, Gispert S, Lahut S, Omür O, Damrath E, Heck M, Bažak N. 12q24 locus associazione con il diabete di tipo 1: SH2B3 o ATXN2? Mondo J Diabete. 2014 Jun 15;5(3):316-27. Bersano E, Stecco A, D’Alfonso S, Corrado L, Sarnelli MF, Solara V, Cantello R, Mazzini L. Malattia celiaca che imita la sclerosi laterale amiotrofica. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2015 Feb 3:1-3. Hawking J. Viaggiare verso l’infinito: La mia vita con Stephen. Alma Books, Richmond, Regno Unito. 2014.