L’aldosterone è fondamentale per regolare la conservazione del sodio nel rene, nelle ghiandole salivari, nelle ghiandole sudoripare e nel colon. Questo ormone steroideo surrenale agisce attraverso il recettore dei mineralocorticoidi (MR) per promuovere il trasporto attivo dell’escrezione di sodio e potassio nei suoi tessuti bersaglio, attraverso l’attivazione di specifici canali del sodio sensibili all’amiloride (ENaC) e una pompa Na-K ATP-ase. La biosintesi o l’azione difettosa dell’aldosterone si traduce in varie manifestazioni cliniche e di laboratorio, come ipotensione, iponatremia, iperkaliemia e acidosi. L’insufficienza surrenalica primaria e l’ipoplasia surrenalica congenita sono discusse in altri capitoli. In questo capitolo vengono esaminati i meccanismi alla base delle condizioni di carenza di aldosterone, come l’ipoaldosteronismo iporeninemico, l’ipoaldosteronismo primario, compresa la carenza di aldosterone sintasi (ASD), le forme acquisite della malattia e lo pseudoipoaldosteronismo, una sindrome di resistenza all’aldosterone dovuta all’insensibilità dei tessuti bersaglio all’aldosterone. Per la copertura completa di tutte le aree correlate di Endocrinologia, si prega di visitare il nostro web-text on-line GRATIS, WWW.ENDOTEXT.ORG.