L’adiponectina è una nuova proteina specifica degli adipociti che, è stato suggerito, gioca un ruolo nello sviluppo dell’insulino-resistenza e dell’aterosclerosi. Anche se circola in alte concentrazioni, i livelli di adiponectina sono più bassi nei soggetti obesi che nei soggetti magri. Oltre alle correlazioni negative con le misure di adiposità, i livelli di adiponectina sono anche ridotti in associazione all’insulino-resistenza e al diabete di tipo 2. L’adiposità viscerale ha dimostrato di essere un predittore negativo indipendente di adiponectina. Così, la maggior parte delle caratteristiche delle associazioni negative della sindrome metabolica con l’adiponectina sono state dimostrate. I livelli di adiponectina sembrano essere ridotti prima dello sviluppo del diabete di tipo 2, e la somministrazione di adiponectina è stata accompagnata da livelli di glucosio nel plasma più bassi e da una maggiore sensibilità all’insulina. Inoltre, una ridotta espressione dell’adiponectina è stata associata a un certo grado di resistenza all’insulina in studi su animali, indicando un ruolo dell’ipoadiponectinaemia in relazione all’insulino-resistenza. I meccanismi principali attraverso i quali l’adiponectina migliora la sensibilità all’insulina sembrano essere l’aumento dell’ossidazione degli acidi grassi e l’inibizione della produzione epatica di glucosio. I livelli di adiponectina sono aumentati dal trattamento con tiazoledinedione, e questo effetto potrebbe essere importante per la maggiore sensibilità all’insulina indotta dai tiazolidinedioni. Al contrario, i livelli di adiponectina sono ridotti dalle citochine pro-infiammatorie, soprattutto dal fattore di necrosi tumorale-alfa. In sintesi, l’adiponectina, oltre ai possibili effetti antinfiammatori e antiaterogeni, sembra essere un potenziatore dell’insulina, con un potenziale come nuova modalità di trattamento farmacologico della sindrome metabolica e del diabete di tipo 2.