The ecological fallacy strikes back | Journal of Epidemiology & Community Health

Amikor először kezdtem el epidemiológiát tanulni, az ökológiai vizsgálatokat röviden úgy tárgyalták, mint olcsó, de megbízhatatlan módszert a betegségek egyéni szintű kockázati tényezőinek tanulmányozására. Például ahelyett, hogy időt és költséget fordítanánk egy kohorszvizsgálat vagy eset-kontroll vizsgálat létrehozására a zsírbevitel és az emlőrák vonatkozásában, egyszerűen felhasználhatnánk a nemzeti táplálkozási és rákos megbetegedések előfordulási adatait, és minimális idő- és költségráfordítással nemzetközileg erős korrelációt mutathatnánk ki a zsírbevitel és az emlőrák között. Ezt a megközelítést joggal tartották elégtelennek és megbízhatatlannak, mivel az ilyen vizsgálatokban számos további torzítás fordulhat elő, szemben a populáción belüli egyének vizsgálatával. Különösen az “ökológiai tévedés” fordulhat elő, amikor a nemzeti megbetegedési rátákkal összefüggésbe hozható tényezők nem biztos, hogy összefüggésbe hozhatók az egyének megbetegedésével.1 Például szinte minden olyan betegség, amely a jóléttel és a nyugatiasodással hozható összefüggésbe, a múltban nemzeti szinten összefüggésbe hozható volt a televíziókészülékek eladásával, manapság pedig valószínűleg nemzeti szinten összefüggésbe hozható az internethasználat arányával.

Az ökológiai vizsgálatok tehát nem voltak jó dolog, és az epidemiológia “premodern” szakaszának maradványai voltak, mielőtt az egyéneken végzett randomizált, kontrollált vizsgálatok elméletén alapuló módszertani paradigmával szilárdan meghonosodott. Ez a paradigma, amely megfelelő alkalmazás esetén igen erőteljes, egyre kifinomultabb vizsgálati tervezési és adatelemzési módszereket eredményezett. Különösen az egyetlen egyéni szintű expozíciót magában foglaló randomizált vizsgálatokra kifejlesztett biostatisztikai módszereket használták fel arra, hogy újrafogalmazzák és szigorúbbá tegyék a korábban ad hoc epidemiológiai vizsgálatok tervezési és adatelemzési módszereit.23 Így az epidemiológiai kurzusok egyre inkább a kohorsz- és eset-kontroll vizsgálatok és az adatelemzési módszerek megvitatására korlátozódtak, amelyek illeszkednek az alapul szolgáló klinikai vizsgálati paradigmához. A tudomány filozófiájáról (néhány nagyon leegyszerűsített popperiánus változat kivételével) vagy az elméletek és hipotézisek kidolgozásának módjáról általában nem, vagy csak kevés szó esik. Az epidemiológushallgatók ezután diplomát szereznek, és kimennek a “való világba”, hogy teszteljék azokat a hipotéziseket, amelyeket ezekkel a módszerekkel lehet vizsgálni, és amelyekhez finanszírozást lehet szerezni.

Most a népességszintű vizsgálatok újra a divatban vannak, két fontos okból.

Először is, egyre inkább elismerik, hogy még az egyéni szintű kockázati tényezők vizsgálatakor is a népességszintű vizsgálatok alapvető szerepet játszanak a legfontosabb kezelendő közegészségügyi problémák meghatározásában és a lehetséges okokra vonatkozó hipotézisek felállításában. A betegségek számos fontos egyéni szintű kockázati tényezője egyszerűen nem változik eléggé a populáción belül ahhoz, hogy hatásukat azonosítani vagy tanulmányozni lehessen.4 Ami még fontosabb, az ilyen tanulmányok az elmélet és a hipotézisek felállításának és tesztelésének folyamatos körforgásának kulcsfontosságú elemei.5 Történelmileg az epidemiológusok a populációra való összpontosítás révén tudtak “hozzáadott értéket” teremteni, bár ezt a leckét sok modern epidemiológus elfelejtette. Például a rák okaival kapcsolatos számos közelmúltbeli felfedezés (többek között a táplálkozási tényezők és a vastagbélrák, a hepatitis B és a májrák, az aflatoxinok és a májrák, a humán papillómavírus és a méhnyakrák) közvetlenül vagy közvetve a rák előfordulásának az 1950-es és 1960-as években végzett rendszeres nemzetközi összehasonlításaiból származik.6 Ezek a nemzetközi minták lehetséges okaira vonatkozó hipotéziseket vetettek fel, amelyeket további tanulmányokban mélyebben megvizsgáltak. Egyes esetekben ezek a hipotézisek összhangban voltak az akkori biológiai ismeretekkel, más esetekben azonban újak és szembetűnőek voltak, és talán nem javasolták volna őket, vagy nem vizsgálták volna tovább, ha a populációs szintű elemzésekre nem került volna sor. A közelmúltban hatalmas összegeket fordítottak az asztma “ismert” okainak tanulmányozására a gazdag országokban (például légszennyezés, allergén expozíció), és csak mostanra mutattak ki standardizált vizsgálatok olyan jelentős nemzetközi különbségeket az asztma gyakoriságában, amelyeket nem magyaráznak ezek a “bevett” kockázati tényezők, például a légszennyezés,7 hanem inkább összhangban vannak az egyes csecsemőkori fertőzéseknek az asztma etiológiájában játszott védő szerepéről szóló legújabb elméletekkel.8

A második ok, amiért az ökológiai vizsgálatok visszatértek, az az, hogy egyre inkább elismerik, hogy a betegség egyes kockázati tényezői valóban a populáció szintjén működnek.9-11 Egyes esetekben közvetlenül okozhatnak betegséget, de talán még gyakoribb, hogy az egyéni szintű kockázati tényezőknek való kitettség hatásmódosítóiként vagy meghatározóiként okoznak betegséget.12 Például egy gazdag országban vagy környéken szegénynek lenni rosszabb lehet, mint ugyanolyan jövedelemmel rendelkezni egy szegény országban vagy környéken, a társadalmi kirekesztés problémái és a szolgáltatásokhoz és erőforrásokhoz való hozzáférés hiánya miatt.13 Ez viszonylag közvetlen mechanizmusokon keresztül is működhet, de az egyéni életmód olyan aspektusait is érintheti, amelyeket részben a társadalmi környezet határoz meg. Például az a döntés, hogy valaki, aki nehéz körülmények között él hétről hétre, továbbra is átmeneti megkönnyebbülést és élvezetet szerez a dohányzás révén, meglehetősen racionális lehet.

A populációs kontextus mint hatásmódosító és az egyéni szintű expozíciót meghatározó tényező jelentőségének figyelmen kívül hagyását “individualista tévedésnek “14 nevezhetjük, amelyben figyelmen kívül hagyják az egészséget meghatározó főbb populációs tényezőket, és túlzott figyelmet fordítanak az egyéni jellemzőkre. Ebben a helyzetben az ezen egyéni jellemzők és az egészség közötti összefüggések érvényesen becsülhetők, de más lehetséges beavatkozásokhoz viszonyított jelentőségüket és az ilyen beavatkozások kontextusának fontosságát figyelmen kívül lehet hagyni. Például a világ legtöbb országában bármely egyéni szintű vizsgálat azonosítani fog bizonyos egyéni jellemzőket (beleértve a genetikai tényezőket is), amelyek az egészség legfontosabb meghatározó tényezőinek tűnnek. A közelmúlt kelet-európai eseményei azonban megmutatták, hogy ezek az egyéni jellemzők egy erőteljes populációs kontextusban működnek, amely a népesség szintjén sokkal erősebb meghatározója lehet a betegségeknek15. Ennek az összefüggésnek a figyelmen kívül hagyása és a homogén populációk vizsgálatára tett kísérlet ahhoz a téves következtetéshez vezethet, hogy az egyéni jellemzők a betegség fő meghatározói és a beavatkozás szempontjából a legfontosabbak, ahogyan a homogén életmóddal rendelkező populációk vizsgálata is ahhoz a téves következtetéshez vezethet, hogy más tényezők a betegség fő meghatározói.4

Ezek a megfontolások az utóbbi években a populációs szintű vizsgálatok újjáélesztéséhez vezettek, a többszintű elemzés statisztikai módszerei iránti növekvő érdeklődéssel. Ezeknek jelentős érdemei vannak, mivel lehetővé teszik a populációs szintű (ökológiai) hatások becslését, miközben az egyéni szintű hatásokat is figyelembe veszik,16 így elkerülhető mind az ökológiai, mind az individualista tévedés. Bár sok szó esett az ilyen vizsgálatok statisztikai elemzéséről, viszonylag kevés szó esett a valódi ökológiai hatások vizsgálatának egyéb módszertani kérdéseiről. A Blakely és Woodward által a folyóirat e számában megjelentetett tanulmány ezért nagyon időszerű és értékes hozzájárulás. Különösen megjegyzik aggodalmukat, hogy “a többszintű statisztikai módszerek alkalmazása megelőzhette az elméleti keretet, amelyben értelmes és robusztus elemzéseket lehet végezni”, és hogy “ahogy a kutatók túllépnek a többszintű statisztikai módszerek “varázslatának” adatokra való alkalmazásának kezdeti örömmámorán, egyre nagyobb és szükséges hangsúlyt kell helyezni az elméletre, a tanulmánytervezésre és a hibaforrásokra”. Ahogy a Mantel-Haenszel-módszer vagy a standard logisztikus regresszió használatának megtanulása csak egy kis része az epidemiológusnak való tanulásnak, úgy a többszintű logisztikus regresszió megtanulása is csak egy kis része a többszintű epidemiológusnak való tanulásnak. Mindkét esetben a biostatisztikai módszerek csupán egy részét képezik az epidemiológiai eszköztárnak, amely magában foglalja a megfelelő vizsgálati tervezés módszereit, beleértve a lehetséges torzítások elkerülését, minimalizálását vagy értékelését. Ennél is fontosabb, hogy mindkét esetben a megfelelő vizsgálati tervezési és adatelemzési módszerek ismerete nem helyettesíti azt a tudást, hogy hogyan válasszuk ki a legmegfelelőbb hipotézist a vizsgálathoz.

Hogyan tanulhatnak meg tehát az epidemiológusok többszintűen gondolkodni? Hogyan tudják biztosítani, hogy a legjobb hipotéziseket dolgozzák ki a vizsgálathoz, és hogy aztán a “megfelelő technológiát” (akár egyéni, akár populációs szinten) használják a tesztelésükhöz? Hogyan tanulhatják meg az epidemiológushallgatók ezeket a módszereket úgy, hogy megfelelően tudják használni őket, ahelyett, hogy hagynák, hogy a megtanult módszerek határozzák meg és korlátozzák a később feltett kérdéseiket? A klinikai oktatásból és gyakorlatból két olyan alapelv van, amely különösen fontos lehet ebben a tekintetben.

Először is, a klinikai orvoslás oktatásának problémaalapú megközelítését világszerte egyre inkább elfogadják az orvosi egyetemeken. Ennek a megközelítésnek az az értéke, hogy az elméleteket és módszereket valós életproblémák megoldásával összefüggésben tanítják. Ez a módszereket kontextusba helyezi, és segít annak biztosításában, hogy a megfelelő módszereket a problémához válasszuk, ahelyett, hogy a problémát a módszerekhez igazítanánk. Talán a problémaalapú epidemiológia oktatása segíthet helyreállítani a kapcsolatot a közegészségüggyel és a valós világgal, amelyben a legtöbb közegészségügyi probléma a betegségek okozásának különböző szintjeit foglalja magában. A valós közegészségügyi problémáknak a történelmi és társadalmi kontextusukban való tanulmányozása nem zárja ki a kifinomult vizsgálati tervezési és adatelemzési módszerek elsajátítását (sőt, szükségessé teszi), de segíthet annak biztosításában, hogy a megfelelő kérdéseket tegyük fel, majd a “megfelelő technológiát” használjuk a megválaszolásukhoz.

Másrészt, a “megfelelő technológiára” vonatkozó döntésnek bizonyítékokon kell alapulnia. Ez kevésbé nyilvánvaló, mint amilyennek tűnik, mivel számos epidemiológiai módszer nem bizonyítékokon alapul. Például a “molekuláris epidemiológia” iránti jelenlegi lelkesedési hullám az expozíció biomarkereinek széles körű használatához vezetett, még akkor is, ha érvényességükre nagyon kevés bizonyíték van. A bizonyítékokon alapuló epidemiológia szükségessége az epidemiológusok által alkalmazott általános “kutatási stratégiára”, valamint az alkalmazott konkrét kutatási módszerekre is vonatkozik, mivel jó történelmi bizonyítékok vannak a populáció-alapú megközelítés értékére.5

Ezek az új módszerek alkalmazása bizonyos esetekben bonyolultabbá teszi az epidemiológiát. Ezt Poole és Rothman17 kissé becsmérlően jegyzi meg, akik úgy tűnik, hogy a “modern epidemiológia” kritikusait egyenlővé teszik azokkal, akik a múlt “egyszerűbb”, ad hoc jellegű módszereihez való visszatérést részesítenék előnyben. Itt azonban nem arról van szó, hogy a kifinomult statisztikai módszerek alkalmazása önmagában kívánatos vagy nem kívánatos. A kérdés inkább az, hogy a legfontosabb tudományos és közegészségügyi kérdésekre kell választ adnunk, és ezek megválaszolásához a “megfelelő technológiát” kell használnunk. Bizonyos esetekben a populációs megközelítés olyan hipotéziseket fog eredményezni, amelyeket egyszerű kohorsz- vagy eset-kontroll vizsgálatokkal lehet vizsgálni, és egyszerű 2 × 2 táblázatokkal vagy a Poisson- vagy logisztikus regresszió megfelelő többváltozós módszereivel lehet elemezni. Más esetekben egészen más vizsgálati tervezési és adatelemzési módszerekre lehet szükség.11

Az epidemiológia minden esetben továbbra is az epidemiológusok és a biostatisztikusok (valamint biológusok, társadalomtudósok és mások) egészséges együttműködését jelenti, de az epidemiológusok elsődleges feladata a legfontosabb populációs szintű kutatási kérdések meghatározása és kidolgozása, amelyeket aztán megfelelő biostatisztikai módszerekkel lehet vizsgálni. Blakely és Woodward tanulmánya fontos hozzájárulás ebben a tekintetben, mivel felhívja a figyelmünket arra a veszélyre, hogy a többszintű modellezést egyszerűen hozzáadjuk elemzési eszköztárunkhoz, és felveti az elméletfejlesztés, a tanulmánytervezés és a torzítás értékelésének fontos kérdéseit, amelyeket a többszintű vizsgálatokban ugyanúgy figyelembe kell venni, mint ahogyan jelenleg az egyéni szintű vizsgálatokban is figyelembe veszik (vagy figyelembe kell venni).

Köszönet

Köszönöm Ichiro Kawachinak és Tony McMichaelnek a kézirat tervezetéhez fűzött észrevételeiket.

Finanszírozás: Professor Pearce-t az Új-Zélandi Egészségügyi Kutatási Tanács programtámogatása támogatja.

    1. Greenland S,
    2. Robins J

    (1994) Ecologic studies-biases, misconceptions, and counterexamples. Am J Epidemiol 139:747-760.

    1. Miettinen OS

    (1985) Theoretical epidemiology: principles of occurrence research. (Wiley, New York).

    1. Rothman KJ,
    2. Greenland S

    (1998) Modern epidemiológia. (Lippincott-Raven, Philadelphia), 2. kiadás.

    1. Rose G

    (1992) A megelőző orvostudomány stratégiája. (Oxford University Press, Oxford).

    1. Pearce N

    (1999) Epidemiology as a population science. Int J Epidemiol 28:S1015-S1018.

    1. Doll R,
    2. Payne P,
    3. Waterhouse J

    , szerk (1966) Cancer incidence in five continents: a technical report. (Springer-Verlag (az UICC számára) Berlin).

    1. ISAAC Steering Committee (Writing Committee: Beasley R, Keil U, Von Mutius E, Pearce N)

    (1998) Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic ekcema: ISAAC. Lancet 351:1225-1232.

  1. Von Mutius E, Pearce N, Beasley R, et al, on behalf of the ISAAC Steering Committee. A tuberkulózis nemzetközi mintázatai és az asztma, a rhinitis és az ekcéma tüneteinek gyakorisága. Thorax (in press)..

    1. Susser M

    (1994a) A logika az ökológiában: I. Az elemzés logikája. Am J Public Health 84:825-829.

    1. Susser M

    (1994b) A logika az ökológiai: II. A tervezés logikája. Am J Public Health 84:825-829.

    1. McMichael AJ

    (1999) Prisoners of the proximate: loosening the constraints on epidemiology in an age of change. Am J Epidemiol 149:887-897.

    1. Kunitz S

    (1994) Disease and social diversity. (Oxford University Press, New York).

    1. Yen IH,
    2. Kaplan GA

    (1999) Neighbourhood social environment and risk of death: multilevel evidence from the Alameda County Study. Am J Epidemiol 149:898-907.

    1. Diez-Roux AV

    (1998) Bringing context back into epidemiology: variables and fallacies in multilevel analysis. Am J Public Health 88:216-222.

    1. Bobak M,
    2. Marmot M

    (1996) East-West mortality divide and its potential explanations: proposed research agenda. BMJ 312:421-425.

    1. Blakeley TA,
    2. Woodward AJ

    (2000) Ecological effects in multi-level studies. J Epidemiol Community Health 54:367-374.

    1. Poole C,
    2. Rothman KJ

    (1998) Our conscientious objection to the epidemiology wars. J Epidemiol Community Health 52:613-614.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.