DISZKUSSZUS
Ez a beteg az IAN paresztézia tipikus tüneteivel jelentkezett, amelyek körülbelül 2 héttel a műtét után jelentkeztek. A paresztézia körülbelül 5 hétig tartott, majd a beteg teljes gyógyulásról számolt be. A betegnél késleltetett paresztéziát diagnosztizáltunk az IAN neuropraxiájával.
Seddon a sérülés súlyossága alapján az idegsérüléseket neurapraxiára, axonotmézisre és neurotmézisre osztályozta . A neurapraxia a perifériás idegsérülések legenyhébb osztályozása, amelyet az idegvezetés blokkolása miatti átmeneti érzékelési funkcióvesztés jellemez, amely általában átlagosan 6-8 hétig tart a teljes gyógyulásig. Ezt az állapotot jellemzően tompa idegsérülés okozza az ideg összenyomódása miatt, amikor a külső nyomás az ideg vérellátásának csökkenését és az idegrostok deformálódását okozza. A neurapraxia a mielinhüvely átmeneti károsodását eredményezi, de az ideg (axon) sértetlen marad, és ez egy múló állapot. A myelinhüvely elvékonyodása vagy a fokális demyelinizáció a sérülés fő következményei, amelyek vezetési gátláshoz vezetnek. Ahhoz, hogy az állapotot neurapraxiának lehessen tekinteni, az idegvezetés helyreállítását követően az érzékszervi funkciónak teljes és viszonylag gyors helyreállásnak kell bekövetkeznie; ellenkező esetben a sérülést axonotmézisnek vagy neurotmézisnek minősítenék .
Ezért a késleltetett paresztézia patofiziológiája a környező szövetek ödémájából származó nyomás lehet. Dahli és munkatársai kimutatták, hogy a 2 órán keresztül 50 mmHg nyomással komprimált nyúl sípcsonti idegek afferens és motoros vezetési sebessége normális volt, míg a 2 órán keresztül 200 mmHg nyomással komprimált idegeknél a vezetési sebesség csak a kompresszió területén csökkent. 400 mmHg-nál 2 órán keresztül a vezetési sebesség mind a kompresszió szintjén, mind a komprimált szegmenstől distalisan csökkent. Borgonovo és munkatársai három esetben számoltak be késleltetett paresztéziáról a harmadik zápfog eltávolítása után, és a késleltetett paresztézia lehetséges etiológiájának tekintették a rög, a rostos szerveződés és a csonttöredékek által okozott kompressziót. Jelezték, hogy mindhárom elősegítheti a gyulladás kialakulását az idegtörzs mentén, és a paresztéziát gyulladásos ödéma váltotta ki . Esetünkben azonban a kompresszió okozta neuropraxia nem alkalmazható, mivel a vérrög inkább elveszett, mint szerveződött, és a csonttöredékek behelyeződése nem volt megfigyelhető a kúpnyalábos komputertomográfián.
A késleltetett paresztézia patofiziológiáját más-más nézőpontból írták le.
Flanagan cikkében megjegyezte, hogy a hemoglobint kapcsolatba hozták a késleltetett neuropátiával. A hemoglobin lebontja és felszabadítja a vasat, amely szabad gyököket hoz létre, amelyek viszont lebontják az I-es típusú kollagént és más molekulákat. A vérömlenyből eredő neuropátia összefügghet a vasvegyületek jelenlétével az érintett idegben. Goldberg és Galbraith tanulmányukban megjegyezték, hogy a késleltetett paresztézia patofiziológiai mechanizmusa magában foglalhatja az ideghüvely közvetlen bakteriális invázióját vagy az ideg gyulladását, valamint a gyulladásos folyamat ödémájának másodlagos nyomását, mint a perifériás idegek gyulladásos neuritiszében.
A mi esetünkben, amikor a beteg a bal oldali tompa érzés miatt újra jelentkezett, fájdalmat jelentett a foghúzás helyén is, ahol a lágyrészek gyógyulása normális volt, de részleges vérrögvesztés volt megfigyelhető, hasonlóan az alveoláris osteitishez. Az alveoláris osteitist a foghúzás utáni fájdalomként írják le, amely a foghúzás után körülbelül 1-3 nappal tetőzik, és a vérrög részleges vagy teljes elvesztésével jár együtt a foghúzás helyén, szájszaggal vagy anélkül. Klinikai és laboratóriumi vizsgálatok kimutatták a lokálisan fokozott fibrinolitikus aktivitás jelentőségét az alveoláris osteitis patogenezisében. A traumát követő közvetlen szöveti aktivátorok és a baktériumok által termelt indirekt aktivátorok más plazminogénmolekulákat plazminná hasítanak, ami a fibrin szétesésével a vérrög felbomlásához vezet . Ezért esetünkben a fibrinolízis után felszabadulhat a hemoglobin, amely lebontja és felszabadítja a vasat, szabad gyököket generálva. A szabad gyökök károsíthatják a mielinhüvelyt vagy befolyásolhatják az idegvezetést. Az alveoláris osteitis aljzatában található Actinomyces viscosus, Streptococcus mutans és anaerob organizmusok (a pericoronitisben is domináns organizmusok) lehetséges jelentőségűnek tekinthetők az alveoláris osteitis etiológiájában. Ezért feltételezhető, hogy a késleltetett paresztéziát esetünkben bakteriális invázió okozhatja . Ugyanakkor nem voltak egyéb fertőzésre utaló jelek, mint például nyirokcsomó-gyulladás, duzzanat vagy a kihúzás helyének vörössége, és a bakteriális invázió nem valószínű, hogy fő tényező lenne.
Összefoglalva, a késleltetett paresztézia patofiziológiája a mi betegünknél valószínűleg a fibrinolízis során a szabad gyökökből származó degradáció és részben az ideghüvely bakteriális inváziója miatti átmeneti vezetési blokkolás.