Clinical Significance of the Osborn Waves: Arrhythmogenetikai megfontolások
Osborn jelentésében a J pontnál jelentkező elhajlás jelenléte, amelyet ő “sérülés áramának” nevezett, kamrafibrillációt jelzett, és nagyon rossz prognosztikai jel volt hipotermiás kutyáknál . Fleming és Muir megerősítette az Osborn-hullámok és a kamrafibrilláció összefüggését hipotermiás betegeknél. Másrészt néhány jelentés tisztázta, hogy hipotermiás körülmények között nem volt összefüggés az Osborn-hullámok és a kamrafibrilláció között, így az Osborn-hullám értéke hipotermiás betegeknél az életveszélyes aritmiák figyelmeztető jeleként vitatott . Tény, hogy a hiperkalcémiában és neurológiai rendellenességekben szenvedő betegeknél megfigyelt Osborn-hullámokat általában nem kísérik ritmuszavarok . A más helyzetekben megfigyelt Osborn-hullámok azonban bizonyítottan kamrafibrillációhoz kapcsolódnak. Aizawa és munkatársai ismeretlen eredetű kamrafibrillációban szenvedő betegek egy kis sorozatáról számoltak be, akiknek EKG-ján szokatlan bevágások voltak a J-pontban, amit a hosszabb megelőző ciklusok hangsúlyoztak. Bár ők a bevágást bradycardiafüggő intraventrikuláris blokknak tulajdonították, a bevágás jellemzői a morfológia és a sebességfüggés tekintetében összhangban voltak az Osborn-hullámokkal, amelyeket később Osborn-hullámokként emlegettek. Jelentésükben a kamrafibrilláció előfordulása az Osborn-hullámok augmentációjával tűnt összefüggőnek; hasonló jelenséget dokumentáltak a közelmúltban egy olyan betegnél, akinél súlyos koszorúér-vasospasmus miatt nem Q-hullámos szívinfarktus lépett fel . Az Osborn-hullámok felerősödése közvetlenül a kamrafibrillációs epizódok előtt következett be (2. ábra).
A tizenkét elvezetéses EKG időbeli lefolyása egy 52 éves, vasospasztikus anginában szenvedő férfi esetében. Az EKG-ket az iszkémiás roham előtt (A), a mellkasi nyomás kezdetekor (B), közvetlenül a kamrafibrilláció előtt (C), defibrilláció és intravénás lidokain és magnézium adása után (D), valamint 2 nappal az epizód után (E) készítették. Az Osborn-hullámok (nyílhegyek) a kamrafibrilláció előfordulása körül az inferior és laterális elvezetésekben voltak a legjobban láthatók. A hipotermiás betegekkel ellentétben a lekövetés szinusz tachikardiát és rövid QT-intervallumot mutat.
A Brugada-szindrómát, amelyről kimutatták, hogy részben a nátriumcsatornák genetikai rendellenességére vezethető vissza, az EKG-n jobb prekordiális, nem iszkémiás R-ST szegmensemelkedés és az életveszélyes ritmuszavarok, például kamrafibrilláció okozta hirtelen szívhalál jellemzi. Korábban az EKG-n a jobb prekordialis elvezetésekben megjelenő RS-T szegmensemelkedést normális változatnak tekintették, és mostanra felismerték, hogy ez az egyedülálló EKG-változás összefügg a hirtelen szívhalállal. A Brugada-szindrómában az RS-T szegmensemelkedés a jobb prekordialis elvezetésekben megjelenő kiemelkedő J-hullámnak is tekinthető, amelynek sejtszintű mechanizmusát ugyanúgy magyarázták, mint az Osborn-hullámokat. Az Osborn-hullám vektora általában balra és hátrafelé hajlik, ennek következtében az Osborn-hullámok általában az inferior és laterális prekordiális elvezetésekben láthatók a legjobban (1. ábra,,2),2), míg Brugada-szindrómában a jobb prekordiális elvezetésekben. Annak ellenére, hogy az ezeket a kitéréseket generáló szubsztrátumok némileg eltérőnek tűnnek, az Osborn-hullámok a Brugada-szindrómához hasonló aritmogén potenciállal rendelkezhetnek.
Az Osborn-hullámokkal társuló kamrai aritmiák megjelenésének többféle mechanizmusát javasolták. Az Osborn-hullámok a kamrai epikardiumban lévő kiemelkedő bevágás jelenlétének indexét adják, az akciós potenciál 1. fázisának végén negatívabb potenciállal. Ahogy az 1. fázis befejezése negatívra tolódik, az ICa elérhetősége csökken, és a kifelé irányuló áramlások elnyomhatják az aktív befelé irányuló áramlásokat, ami az akciós potenciál kupolájának elvesztéséhez vezet. Az epikardiális akciós potenciál kupolájának heterogén elvesztése a repolarizáció diszperziójának és a 2. fázisú reentrynek a jelentős növekedését idézi elő, ami felelős lehet a tartós kamrai aritmiákért. Az epikardiális akciópotenciál-csúcs hangsúlyozását, amely a 2. fázisú reentryhez vezethet, kimutatták a hipotermiának , megnövekedett o-nak, szimulált iszkémiának és a nátriumcsatorna-blokkolóknak kitett kutya epikardiumban, amelyekről ismert, hogy növelik a J-hullámot a Brugada-szindrómában. Az Osborn-hullámos betegeknél a kamrai aritmiák másik javasolt mechanizmusa a kiváltott automatizmus. Intracelluláris Ca2+ túlterhelés alakul ki számos olyan körülmények között, amelyek Osborn-hullámokat okozhatnak, mint a hipotermia, a szívizom iszkémiája és a hiperkalcémia. Korai vagy késleltetett afterdepolarizációk valószínűsíthetően előfordulnak, és a Ca2+ -túlterhelt sejtekben a befelé irányuló átmeneti oszcilláló áram miatt a kiváltott aktivitás alapját képezik . A kamrai aritmiák másik kiváltó tényezője lehet a vegetatív egyensúlyzavar, amely a myocardialis ischaemiát, valamint a neurológiai rendellenességeket kísérheti.
Noha az Osborn-hullámok aritmogén következményei nem teljesen tisztázottak, e jellegzetes eltérés megléte néhány mögöttes kritikus állapotot jelenthet. Az Osborn-hullámok kockázata a kamrai ritmuszavarok szempontjából az egyes betegek eltérő hátterétől függően változhat, és ezt egyénileg kell mérlegelni. További vizsgálatokra van szükség az Osborn-hullámok valódi jelentőségének meghatározásához különböző körülmények között, amelyekben megfigyelhetők.