Az elmúlt két évtizedben végzett kutatások meggyőző bizonyítékot szolgáltattak arra, hogy a sejthalál, pontosabban az apoptózis túllépheti az egyes sejtek határait, és erősen befolyásolható a sejtek közötti kommunikációs hálózatok által. Nemrégiben számoltunk be arról, hogy a connexin43-ból vagy connexin26-ból álló gap junctions (azaz a szomszédos sejtek citoplazmáját közvetlenül összekötő csatornák) közvetlen utat biztosítanak a sejthalál elősegítéséhez és kiterjesztéséhez, és hogy az inozitol-1,4,5-triszfoszfát (IP3) diffúziója ezeken a csatornákon keresztül kulcsfontosságú az apoptózis kiváltásához a szomszédos egészséges sejtekben. Az IP3 önmagában azonban nem elegendő a sejthalál kiváltásához, és úgy tűnik, további tényezőkre van szükség ahhoz, hogy olyan feltételeket teremtsünk, amelyekben az IP3 proapoptotikus hatást fejt ki. Bár az IP3 által kiváltott Ca2 + jelátvitelről ismert, hogy szükséges a normál sejtek túléléséhez, aktívan részt vesz az apoptózis indukciójában és progressziójában is. Így nyilvánvaló, hogy ennek a jelátviteli mechanizmusnak a pontos finomhangolása döntő fontosságú a normál sejtfiziológia szempontjából, míg a hibás működés sejtpusztuláshoz vezethet. A következőkben áttekintjük az IP3 intracelluláris és intercelluláris sejthalál hírvivő szerepét, az endoplazmatikus retikulum-mitokondriális szinapszisra összpontosítva, majd azokat a plauzibilis elemeket tárgyaljuk, amelyek az IP3-at fiziológiás molekulából gyilkos anyaggá alakíthatják. Végül kiemelünk néhány olyan kóros állapotot, amelyben az anomális intercelluláris IP3/Ca2 + jelátvitel szerepet játszhat. Ez a cikk a következő című különszám része: 12th European Symposium on Calcium.