A szérum húgysavszint általában emelkedett a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedőknél, de történelmileg korlátozott érdeklődésű kérdésnek tekintették. A közelmúltban a húgysav mint a CKD kialakulásában és progressziójában potenciálisan szerepet játszó kockázati tényező került újra elő. A legtöbb vizsgálat dokumentálta, hogy az emelkedett szérum húgysavszint önállóan előrejelzi a CKD kialakulását. A húgysavszint emelése patkányokban glomeruláris hipertóniát és vesebetegséget idézhet elő, amit az arterioloszklerózis, a glomeruláris károsodás és a tubulointerstitialis fibrózis kialakulása mutat. Kísérleti vizsgálatok arra utalnak, hogy a plazma húgysavkoncentrációjának csökkentése lassíthatja a vesebetegség progresszióját a CKD-ben szenvedő személyeknél. Bár további klinikai vizsgálatokra van szükség, a húgysav a CKD potenciálisan módosítható kockázati tényezőjeként tűnik fel. A köszvényt a tizenkilencedik század közepén a CKD okának tekintették, és a húgysavszintet csökkentő terápiák megjelenése előtt a köszvényes betegeknél gyakori volt a végstádiumú vesebetegség kialakulása. Talbott és Terplan köszvényes személyek nagy sorozatában azt találták, hogy a boncoláskor közel 100%-ban különböző fokú CKD (arterioloszklerózis, glomeruloszklerózis és intersticiális fibrózis) volt kimutatható. További vizsgálatok azt mutatták, hogy az élet során ezen alanyok felénél fordult elő károsodott vesefunkció. Mivel ezen alanyok közül sokaknál urátkristályok voltak a tubulusokban és az interstitiumban, különösen a külső vesekéregben, a betegség köszvényes nefropátia néven vált ismertté. Ennek az állapotnak az azonossága megkérdőjeleződött, mivel e kristályok jelenléte előfordulhat vesebetegség nélküli személyeknél is; továbbá a kristályok fokális elhelyezkedése nem magyarázza a jelen lévő diffúz vesehegesedést. Ráadásul sok köszvényes személynél olyan társbetegségek is fennálltak, mint a magas vérnyomás és az érrendszeri betegségek, ami néhány szakértőt arra engedett következtetni, hogy a köszvényes vesekárosodás inkább ez utóbbiaknak, mint a húgysavnak önmagában köszönhető. Valójában a köszvényt mint a CKD okát törölték a tankönyvekből, és a hyperurikaemia és a CKD általános összefüggését kizárólag a szérum húgysav visszatartásának tulajdonították, amelyről ismert, hogy a glomeruláris filtrációs ráta csökkenésével bekövetkezik. A húgysav mint a CKD oka iránti újbóli érdeklődés akkor ébredt fel, amikor felismerték, hogy a húgysavnak a CKD kockázati tényezőjeként való elutasítása mellett szóló érvelésekben érvénytelen feltételezések szerepeltek. A legnagyobb feltételezés az volt, hogy a mechanizmus, amellyel a húgysav vesebetegséget okozna, a vesében kristályokként történő kicsapódás útján történne, hasonlóan ahhoz, ahogyan köszvényt okoz. Amikor azonban a CKD-ben szenvedő laboratóriumi állatokat hiperurikémiássá tették, a vesebetegség gyorsan előrehaladt, annak ellenére, hogy a vesében nem voltak kristályok. E korszakalkotó tanulmány óta újból megnőtt az érdeklődés a húgysav lehetséges szerepe iránt mind az akut, mind a CKD-ben. Röviden áttekintjük az elmúlt 15 évben ezen a területen elért néhány jelentős előrelépést.