A “k-lyukba” süllyedő emberek a feledés olyan intenzív állapotát írják le, amely nem különbözik a halálközeli élménytől. Ez történik, amikor valaki elég nagy adag ketamint vesz be ahhoz, hogy úgy érezze, amit a test és a lélek szétválásaként írnak le.
Tudományos szempontból nem sokat tudtunk arról, hogy a ketamin miért okozza ezt. De néhány angliai birkának köszönhetően, akik véletlenül beleestek egy k-lyukba, a kutatók nagyon közel állnak a megértéshez.
A ketamin, az egykor rave-drogként népszerű általános érzéstelenítő a depresszió kezelésének újszerű eszközeként nyert teret. Az öngyilkossági gondolatok gyors megnyugtatásáról ismert, és arról, hogy új kapcsolatokat hoz létre az agyban, amelyek fenntarthatják az antidepresszáns hatást – 2019-ben egy ketamin alapú orrspray-t engedélyeztek a kezelésre rezisztens depresszió enyhítésére. Ez messze nem tökéletes megoldás, de új kutatások szerint az alkoholfogyasztás elleni küzdelemben is rejlik benne potenciál.
A Scientific Reports című folyóiratban csütörtökön megjelent tanulmány szerint a ketamin az agyhullámok működését is jelentősen megváltoztathatja.
Ez segít megmagyarázni a szer disszociatív hatásait, beleértve a k-lyukba esés élményét. Amikor a juhoknak 24mg/kg ketamint adtak, az agykéreg elektromos aktivitása teljesen leállt. (A tanulmány arról számol be, hogy ez az altatószer-használati tartomány felső határán van. A rekreációs ketamin dózisai eltérőek).
Jenny Morton, a tanulmány vezető szerzője, a Cambridge-i Egyetem neurobiológus professzora az Inverse-nek elmondta, hogy valószínűleg a mélyagyban is zajlott valamilyen agyi aktivitás – a birkák végül is még mindig lélegeztek. De az agykéreg, amely “általában nagyon aktív, most nagyon elcsendesedett.”
“Az agykéreg aktivitása néhány birkánál rövid időre teljesen leállt. De az agy NEM halott vagy sérült” – magyarázta e-mailben.
Pár perccel később a juhok agya ismét normálisan működött – tette hozzá Morton. A tanulmány azt sugallja, hogy ez a furcsa pillanat – amikor az aktivitás látszólag megszűnt – azt reprezentálhatja, ami az agyban történik egy k-lyuk esés után.
Az agy ketamin hatására – A tanulmánynak valójában sosem volt célja a k-lyuk neurológiai mélységeinek feltérképezése. Úgy tervezték, hogy a terápiás gyógyszerek, mint a ketamin, Huntington-kórban szenvedők agyában történő vizsgálatára szolgál. A kutatások során gyakran használnak juhokat a Huntington-kór modelljeként. Ez a gyógyszer ebben az esetben történetesen a ketamin volt.
A kutatók több hónapon keresztül 12 juhnak adtak növekvő dózisú gyógyszert 0,5 mg/kg-tól 24 mg/kg-ig. EEG-méréseket is végeztek az agykérgükről, hogy lássák, hogyan illeszkedik az agy elektromos aktivitása a drogélményekhez.
A kisebb dózisoknál azt találták, hogy az agy három fázison megy keresztül a ketamin hatása alatt. A juhok az első fázisba “röviddel” a ketamin beadása után léptek be, jegyzi meg a tanulmány. Elvesztették a mozgásképességüket, de a szemük nyitva maradt (pislogni is tudtak).
Ezután a juhok a második fázisba léptek: Még mindig nem tudtak mozogni, de képesek voltak “reagálni” az érintésre vagy az előttük lévő mozdulatokra. A harmadik fázisban tudatosak és éberek voltak, az EEG-aktivitás “éber szintjével”, bár nem mozogtak.
Az agyi aktivitás döntő mintázatait azonban a második fázisban látták.
Mikor ébren vagyunk, az agykéreg aktivitása általában frekvenciák vagy “hullámok” széles sávját fedi le – mondja Morton. Ezt úgy képzelhetjük el, mint egy beszélgetést egy forgalmas étteremben. A dolgok kaotikusnak tűnnek, miközben a különböző asztaloknál zajló beszélgetések során rengeteg információ cserélődik.”
A ketamin-mámor második fázisában a csapat az alacsonyabb frekvenciájú théta-hullámok és a magasabb frekvenciájú gamma-hullámok közötti oszcillációt figyelte meg. Ez olyan, mintha az asztalok csoportjai egybehangzóan hívó-válaszolnának egymásnak, mondja Morton. Sokat beszélgetnek, de nem sok információt cserélnek.
Ez az “oszcillációk oszcillációja”, vagyis az agyi aktivitás mintázata valószínűleg felelős a ketamin okozta disszociatív élményekért, még a k-lyukba esés előtt. Az agy feldolgozza a valóságot és információt cserél, egységes, de nagyon eltérő módon.
A hat birkának viszont, akik a legnagyobb adag ketamint kapták, nagyon eltérő agyi aktivitási mintázatai voltak röviddel az adagolás után. Öt juh esetében két perc elteltével úgy tűnt, hogy az agyi aktivitásuk leállt.”
“Az agykéreg az a része az agynak, amely a gondolkodáshoz és a döntéshozatalhoz elengedhetetlen. Feltételezzük, hogy ha a ketamin az emberekben az EEG-aktivitás megszűnését okozza az agykéregben, akkor ez az érzéketlenség érzését eredményezné” – mondja Morton.”
A juhok agya és az emberi agy messze nem tökéletes párhuzam, és a csapat csak az agykéregről készített képet. Sokkal összetettebb folyamatok állhatnak a ketamin okozta élmény hátterében.
Már tudjuk, hogy a ketamin az agy NMDA-receptorok működésének gátlásával működik, ami az egyik módja annak, hogy disszociatív állapotot idézzen elő. Ez az egyik oka annak, hogy érzéstelenítőként működik, de hogy ez-e az a mechanizmus, amely a depresszióra kifejtett gyors hatását okozza, az jelenleg vita tárgyát képezi.
Morton munkája arra utal, hogy ez a két agyhullám közötti oszcilláló viselkedés még azután is folytatódik, hogy a juhok felépültek a szedációból (vagy legalábbis úgy tűnt). Ez egy újabb összetett réteget ad hozzá, ami arra utal, hogy a gyógyszer hatása azután is fennmaradhat az agyban, hogy a juhok látszólag felébredtek.
Ez a tanulmány is egy újabb bizonyíték arra, hogy még mindig nem tudunk mindent a ketamin hatásáról – különösen akkor, amikor az agykéreg elcsendesedését okozza.
Abstract: A ketamin egy értékes érzéstelenítő és fájdalomcsillapító, amely az utóbbi években rekreációs drogként vált ismertté. A közelmúltban a ketamint a depresszió és a poszttraumás stressz zavar újszerű kezelésére is javasolták. Az érzéstelenítő hatásain túl azonban ritkán vizsgálták a ketamin agyi aktivitásra gyakorolt hatását. Itt 12 juh agykérgi elektroenkefalográfiás (eeG) válaszát vizsgáltuk a ketaminra. A ketamin beadását követően az EEG-változások azonnaliak és széles körűek voltak, a mért EEG-frekvencia spektrum teljes kiterjedését (0-125 Hz) érintették. A szedációból való felépülést követően, amely során az alacsony frekvenciájú aktivitás dominált, az EEG-t az alacsony (<14 Hz) és magas (>35 Hz) frekvenciájú oszcilláció rövid időszakai (2-3 s) váltakoztak. Ez a váltakozó eeG ritmusfázis valószínűleg a ketamin disszociatív hatásainak hátterében áll, mivel ebben a fázisban a ketamint használók hallucinációkról számolnak be. A legnagyobb alkalmazott intravénás dózisnál (24 mg/kg) 5/6 juhnál megfigyeltük a ketamin újszerű hatását, nevezetesen a kortikális eeG-aktivitás teljes megszűnését. ez néhány percig tartott, majd a kortikális aktivitás újraindult. ez a jelenség valószínűleg magyarázza a “k-lyukat”, a feledés állapotát, amelyet a halálközeli élményhez hasonlítanak, és amelyet a ketaminnal visszaélők nagyon keresnek.