Hallazgos en el Líquido Cefalorraquídeo de la Hemorragia Intracraneal.
Los hallazgos en el LCR que indican una hemorragia intracraneal son, principalmente, la xantocromía del líquido centrifugado y las elevaciones del número de glóbulos rojos (GR), así como del contenido de proteínas. Debe hacerse especial hincapié en la aparición de combinaciones de hallazgos más que en una única anomalía aislada.
La xantocromía del LCR se desarrolla varias horas después de la hemorragia en niños mayores y adultos. En un estudio particularmente amplio de adultos con hemorragia subaracnoidea, casi el 90% presentaba xantocromía en las 12 horas siguientes al ictus.20 La evolución de la xantocromía en los recién nacidos no se ha estudiado sistemáticamente, aunque nuestra impresión es que parece producirse más lentamente que en los pacientes de mayor edad. Esta evolución más lenta puede estar relacionada con un retraso en la inducción de la enzima hemo oxigenasa, que se localiza en la aracnoides y es responsable de la conversión del hemo en bilirrubina, el principal pigmento responsable de la xantocromía del LCR.21 En ratas adultas, la actividad de la hemo oxigenasa alcanza valores máximos entre 6 y 12 horas después de la inyección de hemo en el espacio subaracnoideo.21 Estos datos son muy comparables con las observaciones clínicas de los pacientes adultos citados. La determinación de la importancia de la xantocromía en los recién nacidos es ocasionalmente difícil en presencia de niveles elevados de bilirrubina sérica.
El número de glóbulos rojos que debe considerarse significativo es difícil de establecer de forma concluyente, en parte debido al rango notablemente amplio de valores considerados normales (véase el capítulo 10).22-30 En estudios de niños en unidades de cuidados intensivos neonatales, se han observado valores medios de 100 a 200 glóbulos rojos/μL. Un estudio más reciente informó de valores incluso más elevados para la media de RBC cuando la punción lumbar fue realizada por un residente. En un estudio de 184 casos, el 64% de los lactantes tenían recuentos de glóbulos rojos inferiores a 100.000.31 En el único informe con correlación ultrasonográfica, entre 43 lactantes de menos de 1.500 g de peso al nacer, el valor medio era de 112, pero el valor medio era de 785, y el 20% de las muestras de LCR tenían más de 1.000 glóbulos rojos/mm.29 Estos lactantes no presentaban evidencia ultrasonográfica de hemorragia intracraneal. Sin embargo, la exclusión de una hemorragia subaracnoidea menor mediante ecografía craneal no es fiable. Así pues, los datos indican que los hallazgos de más de 100 RBCs/mm en el recién nacido son comunes, y en los recién nacidos de muy bajo peso, los valores superiores a 1000 ocurren en una minoría sustancial en ausencia de hemorragia intracraneal aparentemente significativa. De nuevo, la combinación de hallazgos es importante en la evaluación.
Los valores de las proteínas del LCR son más elevados en los recién nacidos en una unidad de cuidados intensivos que en los niños mayores. En la serie de Sarff y colaboradores,28 se observó un contenido medio de proteínas en LCR de 90 mg/dL en los recién nacidos a término y un contenido de 115 mg/dL en los prematuros. Nosotros hemos obtenido datos similares.27 En general, los valores de proteínas del LCR son más elevados en los lactantes más prematuros; en una serie, el valor medio a las 26 a 28 semanas de edad postconcepcional era de 177 mg/dL; a las 35 a 37 semanas, era de 109 mg/dL.29 Los valores en la hemorragia intracraneal suelen ser varias veces superiores a éstos. Un estudio reciente descubrió que las concentraciones de proteínas del LCR aumentaban aproximadamente 2 mg/dL por cada 1000 glóbulos rojos del LCR.32
Por último, la determinación del nivel de glucosa en el LCR puede ser útil para el diagnóstico. En los recién nacidos a término y prematuros evaluados en una unidad de cuidados intensivos neonatales y sin infección intracraneal, las relaciones entre los niveles de glucosa en LCR y en sangre son relativamente altas (es decir, 0,81 y 0,74, respectivamente).28 Al igual que ocurre con los niveles de proteínas en LCR, los valores de glucosa en LCR tienden a ser más elevados en los recién nacidos más prematuros; en una serie, el valor medio entre las semanas 26 y 28 era de 85 mg/dL; entre las semanas 38 y 40, era de 44 mg/dL.29 Tras una hemorragia intracraneal neonatal, el nivel de glucosa en el LCR es frecuentemente bajo (tabla 22.4).33-37 De hecho, en un estudio en el que se realizaron punciones lumbares seriadas (con fines terapéuticos) en 13 lactantes con hemorragia intraventricular, la concentración de glucosa en el LCR disminuyó en las mediciones posteriores en todos los lactantes.37 De los 13 lactantes, 11 tenían valores de glucosa en el LCR inferiores a 30 mg/dL en algún momento posterior a la hemorragia, y eran frecuentes los valores de 10 mg/dL o menos. Los valores bajos se produjeron tan pronto como 1 día después de la hemorragia, pero normalmente se hicieron evidentes entre aproximadamente 5 y 15 días después de la hemorragia. Los valores de glucosa en LCR deprimidos persisten durante semanas y se han observado hasta 3 meses después de la hemorragia.33,34,36
La base de la hipoglucorraquia está probablemente relacionada con una alteración de los mecanismos de transporte de glucosa al LCR. Esta alteración puede producirse a nivel del transportador de glucosa de la membrana plasmática.38 Otros patógenos propuestos han sido la utilización de la glucosa por los glóbulos rojos o por el cerebro contiguo. Lo primero se descarta por la falta de correlación entre el número de glóbulos rojos y el nivel de glucosa en el LCR y por las tasas insignificantes de consumo de glucosa observadas cuando se incuba el LCR celular in vitro. La posibilidad de un uso anaeróbico excesivo de la glucosa por parte del cerebro contiguo convertido en hipóxico-isquémico por una hemorragia, una dilatación ventricular u otro insulto39 parece poco probable a la vista de las determinaciones seriadas simultáneas de la glucosa y el lactato del LCR.37 Así, en 13 lactantes descritos con hipoglucorraquia del LCR, las concentraciones de glucosa y lactato del LCR disminuyeron pari passu; si el uso anaeróbico de la glucosa hubiera sido operativo, se habría esperado un aumento concomitante del lactato del LCR. Estas observaciones favorecen la noción de un defecto en los mecanismos de transporte de glucosa.
Un importante problema práctico surge cuando el bajo nivel de glucosa en el LCR se acompaña de pleocitosis y de un elevado contenido de proteínas. Este hecho, no infrecuente, está relacionado presumiblemente con la inflamación meníngea por productos sanguíneos y plantea la cuestión de la meningitis bacteriana. Aunque siempre están indicados los cultivos apropiados e incluso puede ser necesario iniciar una terapia antimicrobiana (hasta que se conozcan los resultados de los cultivos), la fórmula del LCR de pleocitosis, glucosa deprimida y contenido proteico elevado no es infrecuente después de una hemorragia intracraneal neonatal.
El procedimiento de imagen óptimo para el diagnóstico se pone de manifiesto en las siguientes discusiones sobre las respectivas lesiones. El valor relativo de la ecografía craneal, la TC y la RM en el diagnóstico se revisa en el capítulo 10. Baste decir aquí que la ecografía craneal se utiliza a menudo como procedimiento de cribado, la RM es la metodología más eficaz y la TC se utiliza para un enfoque emergente más rápido. Las características de la señal de la RM cambian a lo largo de los días y semanas posteriores a la hemorragia parenquimatosa neonatal y se revisan en la Tabla 22.5. Los cambios en la RM se relacionan principalmente con los cambios en el estado de la hemoglobina, que pasan de la desoxihemoglobina predominantemente intracelular a la metahemoglobina intracelular, a la metahemoglobina extracelular y finalmente a la hemosiderina.