DISCUSIÓN
Este paciente presentó los síntomas típicos de la parestesia del nervio alveolar inferior en el postoperatorio de aproximadamente 2 semanas. La parestesia duró unas 5 semanas, tras las cuales el paciente informó de una recuperación completa. Diagnosticamos a este paciente con parestesia retardada por neuropraxia de IAN.
Seddon clasificó las lesiones nerviosas en función de la gravedad de la lesión como neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis . La neurapraxia es la clasificación más leve de las lesiones nerviosas periféricas, caracterizada por una pérdida temporal de la función sensorial debido al bloqueo de la conducción nerviosa, que suele durar una media de 6 a 8 semanas antes de la recuperación completa. Esta afección suele estar causada por una lesión neural contundente debida a la compresión del nervio, en la que la presión externa provoca la disminución del flujo sanguíneo al nervio y la deformación de las fibras nerviosas. La neurapraxia provoca un daño temporal en la vaina de mielina, pero deja el nervio (axón) intacto y es una condición impermanente. El adelgazamiento de la vaina de mielina o la desmielinización focal son las principales consecuencias de la lesión que conducen al bloqueo de la conducción. Para que la afección se considere neurapraxia, debe haber una recuperación completa y relativamente rápida de la función sensorial una vez restaurada la conducción nerviosa; de lo contrario, la lesión se clasificaría como axonotmesis o neurotmesis.
Por lo tanto, la presión del edema del tejido circundante puede ser la fisiopatología de la parestesia retardada. Dahli et al. demostraron que los nervios tibiales de conejo comprimidos a 50 mmHg durante 2 h tenían una velocidad de conducción aferente y motora normal, mientras que los nervios comprimidos a 200 mmHg durante 2 h presentaban una reducción de la velocidad de conducción sólo en la zona de compresión. A 400 mmHg durante 2 h, la velocidad de conducción se redujo tanto en el nivel de compresión como en el distal del segmento comprimido. Borgonovo et al. informaron de tres casos de parestesia retardada tras la extracción del tercer molar, y consideraron la compresión causada por el coágulo, la organización fibrosa y los fragmentos óseos como posibles etiologías de la parestesia retardada. Indicaron que los tres pueden promover la aparición de la inflamación a lo largo del tronco nervioso, y la parestesia fue inducida por el edema inflamatorio . En nuestro caso, sin embargo, la neuropraxia debida a la compresión no es aplicable, ya que el coágulo se perdió en lugar de organizarse, y no se observó la inserción de fragmentos óseos en la tomografía computarizada de haz cónico.
Otros trabajos han descrito la fisiopatología de la parestesia retardada desde diferentes perspectivas.
Flanagan comentó en su artículo que la hemoglobina se ha asociado con la neuropatía retardada. La hemoglobina degrada y libera hierro, lo que genera radicales libres, que a su vez degradan el colágeno de tipo I y otras moléculas. La neuropatía por un hematoma puede estar relacionada con la presencia de compuestos de hierro en el nervio afectado. Goldberg y Galbraith comentaron en su estudio que el mecanismo fisiopatológico de la parestesia retardada puede incluir la invasión bacteriana directa de la vaina neural o la inflamación del nervio, así como la presión secundaria al edema del proceso inflamatorio, como en la neuritis inflamatoria de los nervios periféricos.
En nuestro caso, cuando la paciente volvió a visitar debido a la sensación de embotamiento del lado izquierdo, también refirió dolor en el lugar de la extracción en el que la cicatrización de los tejidos blandos era normal pero se observaba una pérdida parcial del coágulo sanguíneo, similar a la osteítis alveolar. La osteítis alveolar se describe como un dolor postoperatorio originado en el alveolo de la extracción, que alcanza su punto máximo aproximadamente entre 1 y 3 días después de la extracción del diente y se asocia a la pérdida parcial o total del coágulo sanguíneo del alveolo, con o sin halitosis. Los estudios clínicos y de laboratorio han demostrado la importancia del aumento local de la actividad fibrinolítica en la patogénesis de la osteítis alveolar. Los activadores tisulares directos después de un traumatismo y los activadores indirectos producidos por las bacterias escinden otras moléculas de plasminógeno para convertirlas en plasmina, lo que da lugar a la ruptura del coágulo mediante la desintegración de la fibrina . Por lo tanto, en nuestro caso, la hemoglobina puede ser liberada después de la fibrinólisis, y puede degradar y liberar hierro, generando radicales libres. Los radicales libres pueden dañar la vaina de mielina o afectar a la conducción nerviosa. Se considera que el Actinomyces viscosus, el Streptococcus mutans y los organismos anaerobios (también los organismos predominantes en la pericoronitis) en el zócalo de la osteítis alveolar tienen una posible importancia en la etiología de la osteítis alveolar. Por lo tanto, se puede sugerir que la parestesia retardada en nuestro caso puede ser causada por la invasión bacteriana . Sin embargo, no había otros signos de infección, como linfadenopatía, hinchazón o enrojecimiento del lugar de la extracción, y es poco probable que la invasión bacteriana sea un factor importante.
En conclusión, se cree que la fisiopatología de la parestesia retardada en nuestro paciente es un bloqueo temporal de la conducción debido a la degradación de los radicales libres en la fibrinólisis y, parcialmente, a la invasión bacteriana de la vaina neural.