Significado clínico de las ondas de Osborn: Consideraciones arritmogénicas
En el informe de Osborn, la presencia de una desviación en el punto J que él denominó «corriente de lesión» anunciaba fibrilación ventricular y era un signo de muy mal pronóstico en perros hipotérmicos . Fleming y Muir confirmaron la asociación de las ondas de Osborn con la fibrilación ventricular en pacientes hipotérmicos. Por otro lado, algunos informes aclararon que no había correlación entre las ondas de Osborn y la fibrilación ventricular en condiciones de hipotermia, por lo que el valor de la onda de Osborn en pacientes hipotérmicos como signo de advertencia de arritmias potencialmente mortales es controvertido . De hecho, las ondas de Osborn observadas en pacientes con hipercalcemia y trastornos neurológicos no suelen ir acompañadas de alteraciones del ritmo . Sin embargo, las ondas de Osborn observadas en otras situaciones han demostrado estar relacionadas con la fibrilación ventricular. Aizawa et al . informaron de una pequeña serie de pacientes con fibrilación ventricular de origen desconocido cuyos ECG mostraban muescas inusuales en el punto J que se acentuaban con ciclos precedentes más largos. Aunque atribuyeron la muesca a un bloqueo intraventricular dependiente de la bradicardia, las características de la muesca en cuanto a la morfología y su dependencia de la frecuencia, eran coherentes con las ondas de Osborn, que fueron denominadas posteriormente como ondas de Osborn . La aparición de fibrilación ventricular parecía estar relacionada con el aumento de las ondas de Osborn en su informe; recientemente se documentó un fenómeno similar en un paciente con un infarto de miocardio sin onda Q debido a graves vasoespasmos coronarios . La acentuación de las ondas de Osborn se produjo inmediatamente antes de los episodios de fibrilación ventricular (Figura 2).
El curso temporal del ECG de doce derivaciones en un hombre de 52 años con angina vasoespástica. Los ECG se obtuvieron antes del ataque isquémico (A), al inicio de la presión torácica (B), inmediatamente antes de la fibrilación ventricular (C), tras la desfibrilación y la administración de lidocaína y magnesio intravenosos (D), y 2 días después del episodio (E). Las ondas de Osborn (puntas de flecha) se observaron mejor en las derivaciones inferiores y laterales alrededor de la aparición de la fibrilación ventricular. En contraste con los pacientes hipotérmicos, el trazado muestra taquicardia sinusal e intervalos QT cortos.
El síndrome de Brugada, que se ha demostrado que se debe en parte a un trastorno genético en los canales de sodio, se caracteriza por la elevación del segmento R-T precordial derecho no isquémico en el ECG y por la muerte súbita cardíaca debida a arritmias potencialmente mortales como la fibrilación ventricular. Anteriormente, la elevación del segmento RS-T en las derivaciones precordiales derechas del ECG se consideraba una variante normal, y ahora se ha reconocido que este cambio único del ECG está asociado a la muerte súbita cardíaca. La elevación del segmento RS-T en el síndrome de Brugada también podría considerarse como una onda J prominente en las derivaciones precordiales derechas, cuyo mecanismo celular se ha explicado de la misma manera que las ondas de Osborn. El vector de la onda de Osborn tiende a ser hacia la izquierda y posterior, por lo que las ondas de Osborn suelen verse mejor en las derivaciones precordiales inferiores y laterales (Figura 1,,2),2), mientras que en las derivaciones precordiales derechas en el síndrome de Brugada. Aunque los sustratos que generan estas desviaciones parecen ser algo diferentes, las ondas de Osborn podrían tener algunos potenciales arritmogénicos similares a los del síndrome de Brugada.
Se han propuesto varios mecanismos para la aparición de arritmias ventriculares en asociación con las ondas de Osborn. Las ondas de Osborn proporcionan un índice de la presencia de una muesca prominente en el epicardio ventricular, con un potencial más negativo al final de la fase 1 del potencial de acción. A medida que la terminación de la fase 1 se desplaza hacia lo negativo, la disponibilidad de ICa disminuye, y las corrientes salientes pueden abrumar a las corrientes entrantes activas, dando lugar a una pérdida de la cúpula del potencial de acción. La pérdida heterogénea de la cúpula del potencial de acción epicárdico induce un marcado aumento de la dispersión de la repolarización y de la reentrada de fase 2, que puede ser responsable de arritmias ventriculares sostenidas. La acentuación de la muesca del potencial de acción epicárdico, que puede conducir a la reentrada de fase 2, se ha demostrado en el epicardio canino expuesto a la hipotermia , al aumento de la o, a la isquemia simulada y a los bloqueadores de los canales de sodio que se sabe que aumentan la onda J en el síndrome de Brugada . El automatismo desencadenado es el otro mecanismo propuesto para las arritmias ventriculares en pacientes con ondas de Osborn. La sobrecarga de Ca2+ intracelular se desarrolla en varias condiciones que pueden causar ondas de Osborn, como la hipotermia, la isquemia miocárdica y la hipercalcemia. Es probable que se produzcan posdespolarizaciones tempranas o retardadas que constituyen la base de la actividad desencadenada debido a la corriente oscilatoria interna transitoria en las células sobrecargadas de Ca2+. Un desequilibrio autonómico que podría asistir a la isquemia miocárdica, así como a los trastornos neurológicos, puede ser otro factor precipitante de las arritmias ventriculares.
Aunque las implicaciones arritmogénicas de las ondas de Osborn no se conocen del todo, la existencia de esta desviación característica puede representar algunas condiciones críticas subyacentes. Los riesgos de las ondas de Osborn para las arritmias ventriculares pueden variar con los diferentes antecedentes de cada paciente y deben considerarse individualmente. Se necesitan más estudios para determinar el verdadero significado de las ondas de Osborn en las distintas condiciones en que pueden observarse.