Presentación del caso
Una mujer de 55 años se presentó con disnea de esfuerzo progresiva durante la semana anterior. Su historial médico era significativo por un cáncer de mama diagnosticado siete años antes (tratado con mastectomía y quimioterapia), así como por hipertensión y esofagitis por reflujo. El uso de medicamentos incluía ramipril, domperidona y omeprazol.
En el servicio de urgencias, la temperatura de la paciente era de 36,4°C, su presión arterial era de 110/75 mmHg, su frecuencia cardiaca era de 120 latidos/min y su frecuencia respiratoria era de 28 respiraciones/min, con una saturación de oxígeno del 90% en aire ambiente. El pulso venoso yugular estaba elevado a 8 cm por encima del ángulo esternal. Los ruidos cardíacos eran débiles, pero no había ritmos claros de galope, roces o soplos. Los campos pulmonares eran claros a la auscultación, con matidez a la percusión en las bases. No se palpaban linfadenopatías en la cabeza y el cuello, ni en las zonas axilares o inguinales. El examen abdominal no reveló ascitis, ni agrandamiento del hígado o del bazo. No había evidencia de edema periférico.
Los análisis de sangre incluían recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatinina, ratio internacional normalizado y tiempo parcial de tromboplastina normales. La bioquímica hepática era anormal, con elevación de aspartato aminotransferasa 128 U/L, alanina aminotransferasa 79 U/L, gamma-glutamil transferasa 233 U/L, fosfatasa alcalina 130 U/L y bilirrubina conjugada de 28 mmol/L. Mientras estaba en el servicio de urgencias, su saturación de oxígeno cayó al 84% a pesar del uso de oxígeno inspirado al 100%. Una gasometría arterial realizada poco después mostró un pH de 7,39, una presión parcial (Pa) de CO2 de 35 mmHg, una PaO2 de 57 mmHg y un bicarbonato de 20 mmol/L. El gradiente de oxígeno alveolar-arterial era marcadamente anormal, de 612 mmHg.
Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con aplanamiento de la onda T en las derivaciones V2 a V6, así como un bajo voltaje del QRS. Una radiografía de tórax reveló un derrame pleural bilateral, atelectasia bibasilar y una silueta cardíaca agrandada (Figura 1). Dada la profunda hipoxemia, se realizó una tomografía computarizada para descartar una embolia pulmonar. Esta reveló un gran derrame pericárdico, y un émbolo pulmonar subsegmentario que afectaba al lóbulo superior izquierdo (Figura 2).
Radiografía de tórax que demuestra cardiomegalia y derrame pleural bilateral
Tomografía computarizada que demuestra émbolo pulmonar en la arteria pulmonar subsegmentaria izquierda (flechas)
El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos. Se realizó un ecocardiograma para caracterizar mejor el derrame visto en la tomografía computarizada. Este indicó un taponamiento pericárdico, con un colapso del ventrículo derecho (Figura 3). La presión sistólica del ventrículo derecho se estimó en 30 mmHg, y la función sistólica del ventrículo derecho parecía estar preservada. La pericardiocentesis con aguja extrajo 600 mL de líquido hemorrágico, y se dejó un drenaje pericárdico in situ. Al día siguiente se inició una anticoagulación prudente con heparina intravenosa para el émbolo pulmonar.
Ecocardiografía que demuestra taponamiento con colapso del ventrículo derecho y de la aurícula izquierda (la flecha indica compresión del ventrículo derecho)
En cuidados intensivos, la presión arterial de la paciente cayó a 90/50 mmHg, requiriendo aumento con dopamina intravenosa. Su hipoxemia no se resolvió como se esperaba, a pesar del alivio del taponamiento y la anticoagulación terapéutica para el émbolo pulmonar durante tres días. Su PaO2 con un 65% de oxígeno inspirado era de 65 mmHg. La hipoxemia parecía desproporcionada con respecto al émbolo pulmonar subsegmentario observado, especialmente en ausencia de hipertensión pulmonar. Por lo tanto, se realizó un ecocardiograma transesofágico para evaluar la presencia de un shunt intracardíaco. El ecocardiograma reveló un flujo bidireccional a través de un foramen oval permeable (FOP) (Figura 4), con una derivación de derecha a izquierda durante la sístole (asociada a una hipocinesia global grave del ventrículo derecho). La vigorosa administración de fluidos permitió suspender la dopamina intravenosa. Debido a la hipoxemia existente, el FOP se cerró percutáneamente con un dispositivo de cierre Amplatzer (AGA Medical, EE.UU.) (Figura 5). La hipoxemia se resolvió y se le retiró la traqueotomía y se le dio el alta hospitalaria. Las ecocardiografías de seguimiento realizadas uno y tres meses más tarde mostraron una recuperación de la función ventricular derecha y ninguna evidencia de shunt o derrame significativo recurrente. La citología del líquido pericárdico reveló células de adenocarcinoma. Se pidió al oncólogo de la paciente que reevaluara su cáncer de mama a la luz de estos hallazgos. Se dispuso un tratamiento con warfarina durante un total de tres meses, con seguimiento ambulatorio de la razón internacional normalizada.
Ecocardiografía Doppler que demuestra una derivación de derecha a izquierda en sístole (izquierda) y de izquierda a derecha en diástole (derecha). LA Aurícula izquierda; RA Aurícula derecha
Instalación del dispositivo de cierre Amplatzer (AGA Medical, EE.UU.) para un foramen oval permeable
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